什么是代谢性碱中毒？
代谢性碱中毒是体内组织的pH值异常升高。这尤其影响到血液和–因此–尿液。
注意：当特指血液时，pH值的过度增加最好称为碱血症（血液pH值>7.40）。
代谢性碱中毒是住院病人，特别是危重病人经常遇到的一种酸碱失调，而且常常因混合性酸碱失调而变得复杂（后面会有更多介绍）。
这种疾病会产生严重的临床后果，特别是对心血管和中枢神经系统。严重程度部分由身体补偿系统的有效性/效率决定。
代谢性碱中毒的基础是复杂的水碱紊乱，酸碱失调的发生取决于此。
代谢性碱中毒可能有不同的病因，这些病因相互影响，使病情加重。由于酸碱失调的解决取决于对这些因素的纠正，因此必须了解具体的机制，以便采取最适当的治疗措施。
症状
代谢性碱中毒的症状
代谢性碱中毒的主要症状，主要与碱血症有关。
- 强烈的呕吐
- 脱水
- 困惑
- Asthenia
原因
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主要原因
代谢性碱中毒的直接机制是血液pH值的改变；这主要是由于发生。
- 氢离子（H+）的损失，发挥了酸性功能，随之而来的是碳酸氢盐[氢氧根离子（HCO3-）]的增加，发挥了碱性功能
- 独立的碳酸氢盐增加
导致这些不平衡的原因可分为两类，取决于尿液中测得的氯化物水平。
尿液中的氯化物
- 氢离子的损失：这主要通过两种机制发生，即呕吐和肾脏过滤。
- 呕吐会导致盐酸（氢离子和氯离子）从胃中流失。
- 呕吐会导致盐酸（氢离子和氯离子）从胃中流失。
- 严重的呕吐也会导致钾（低钾血症）和钠（低钠血症）的损失。肾脏对这些损失进行补偿，以氢离子为代价将钠保留在集合管中（通过疏通钠/钾泵以防止钾的进一步流失），然而，这导致了代谢性碱中毒。
- 严重的呕吐也会导致钾的流失（低钾血症）。
- 先天性氯化物腹泻：一个非常罕见的原因，因为腹泻更有可能导致酸中毒而不是碱中毒。
- 收缩性碱中毒：由细胞外空间失水引起，例如由于全身性脱水。细胞外容量的减少触发了肾素-血管紧张素-醛固酮系统，醛固酮随后刺激了肾脏肾小管内的钠（以及因此的水）重吸收。然而，醛固酮也负责刺激肾脏排泄氢离子（通过保留碳酸氢盐），正是这种损失提高了血液的pH值。
- 利尿剂治疗：环形利尿剂和噻嗪类药物最初可能会导致氯化物上升，但一旦沉积物被耗尽，尿液排泄量就会降低
- 高碳酸血症后：通气不足（呼吸频率降低）导致高碳酸血症（二氧化碳增加），从而引起呼吸性酸中毒。肾脏的补偿，包括释放大量的碳酸氢盐，需要减少酸中毒的影响。一旦二氧化碳水平恢复正常，过量的碳酸氢盐就会持续存在，诱发所谓的代谢性碱中毒。
- 囊性纤维化：通过汗液流失过多的氯化钠，导致细胞外体积收缩（类似于收缩性碱中毒）和氯离子耗竭。
囊性纤维化
耐氯性（尿液中氯化物>20 mEq/L）
- 碳酸氢盐潴留：碳酸氢盐潴留可导致碱中毒。
- 氢离子排入细胞内空间：这与低钾血症中描述的过程相同。由于细胞外空间的浓度低，钾会进入细胞。为了保持电中性，氢气也遵循同样的路径，从而增加血液的pH值。
- 碱化剂：碱化剂，如碳酸氢盐（在消化性溃疡或胃酸过多的情况下使用）和抗酸剂，剂量过大可导致碱中毒。
- 醛固酮增多症：醛固酮过多（典型的康恩综合征-肾上腺瘤），通过增加肾脏中钠氢交换蛋白的活性，导致尿液中氢离子的丢失。这增加了钠离子的保留，而氢离子被泵入肾小管。过量的钠增加了细胞外容量，氢离子的损失造成了代谢性碱中毒。肾脏随后作出反应，排泄醛固酮，以便在尿液中排泄钠和氯。
- 过量食用甘草素（甘草提取物的活性成分）
- 巴特尔综合征和吉特曼综合征，这两种疾病的治疗方法相似，包括联合使用利尿剂，甚至在正常血压的病人中也是如此。
- 里德尔综合征：上皮细胞钠通道（ENaC）编码基因的功能性突变，以高血压和低醛固酮为特征。
- 11β-羟化酶和17α-羟化酶缺乏症：都以高血压为特征。
- 氨基糖苷类药物的毒性可通过激活肾脏升支道的钙受体，使NKCC2共转运体失活而诱发低钾代谢性碱中毒，其方式类似于Bartter’s。
临床病因
对氯化钠敏感（有体积收缩）
- 呕吐
- 流鼻血
- 利尿剂治疗
- 后碳酸氢钠
- 散氯性肠病
耐NaCl（有体积膨胀）
- 原发性肾上腺素过多症
- 库欣氏综合征
- 外源性类固醇或具有矿物皮质激素活性的药物
- 继发性高醛固酮症（肾动脉狭窄、加速性高血压、分泌肾素的肿瘤）
- 肾上腺11-或12-羟化酶缺乏症
- 中度综合征
碱性物质的给药或摄取
- 牛奶碱性综合征
- 肾衰竭时口服或肠外注射HCO3-
- 有机酸中毒后，HCO3-前体的转化
不同的
- 禁食后的饮食
- 高钙血症伴有继发性甲状旁腺功能亢进
- 大剂量青霉素类药物
- 严重的K+或Mg++缺乏症
- 巴特氏病
赔偿金
代谢性碱中毒的生理补偿
在其纯粹的形式中，代谢性碱中毒表现为碱血症和随后的肺泡通气不足（呼吸速率降低）。这样做的目的是为了提高动脉中的二氧化碳压力（PaCO2），而这又是形成碳酸所需要的，这对控制pH值的变化是必要的。正常情况下，血浆碳酸氢盐每增加1mEq/L，动脉PaCO2就增加0.5-0.7mmHg，而且速度非常快。
然而，呼吸补偿是一种不完全的反应。氢气减少抑制了对pH值变化敏感的外周化学感受器。pCO2的增加（由通气不足引起）可以刺激中枢化学感受器，它对脑脊液中二氧化碳分压的变化非常敏感，从而进行补偿。作为这一反应的结果，呼吸频率可能再次增加。
肾脏对代谢性碱中毒的代偿不如呼吸代偿有效，包括增加碳酸氢盐的排泄，超过肾小管的重吸收能力。
诊断
代谢性碱中毒的诊断
血液检查：电解质和气体的用量
一旦认识到代谢性碱中毒的典型症状，就可以通过测量溶解在动脉血中的电解质和气体的浓度进行实际诊断。其中特别重要的是HCO3-的水平，它通常倾向于显著增加。然而，有必要记住，血液中碳酸氢盐的增加并不是代谢性碱中毒的特权；相反，它也发生在对原发性呼吸性酸中毒的补偿反应中。
我们可以定义，如果HCO3-浓度达到或超过35mEq/L，有很大的可能性是代谢性碱中毒。
鉴别诊断：尿液分析
当代谢性碱中毒的病因不确定，怀疑使用药物或高血压时，可能需要进行其他检查。其中最重要的是测定尿液中的氯离子（Cl-）和计算血清阴离子浓度的差距。后一个参数对于区分原发性代谢性碱中毒和呼吸性酸中毒的补偿至关重要。
后果
临床后果
代谢性碱中毒的临床后果是。
- 心血管
- 后部收缩
- 冠状动脉血流减弱
- 降低心绞痛阈值
- 室上性和室性心律失常
- 呼吸系统
- 通气不足、高碳酸血症、低氧血症
- 新陈代谢
- 刺激无氧糖酵解
- 低钾血症
- 钙质的离子化部分减少
- 高镁血症和低磷酸盐血症
- 中枢神经系统
- 脑流量减少
- 搐搦症，抽搐，嗜睡，谵妄，昏迷
并发症
如果由于以下原因，生理反应不够有效或高效，所谓的混合酸碱失调的风险就会增加。例如，如果动脉PaCO2的增加大于每1mEq/L血浆碳酸氢盐的0.7，那么代谢性碱中毒的情况可能会与原发性呼吸性酸中毒一起出现。同样地，如果PaCO2的增加较低，除了代谢性碱中毒外，还会发生原发性呼吸性碱中毒。
治疗
代谢性碱中毒的处理主要取决于个人的病因和状况。在某些情况下，有必要直接对碱中毒进行干预，向血液中注入酸性pH值的静脉注射液。