O que é alcalose metabólica?

A alcalose metabólica é um aumento anormal do pH dos tecidos do corpo. Isto afeta particularmente o sangue e – consequentemente – a urina.

Nota: quando se refere especificamente ao sangue, o aumento excessivo do pH é melhor denominado alcalemia (pH do sangue > 7,40).
A alcalose metabólica é um distúrbio ácido-base encontrado freqüentemente em pacientes hospitalizados, especialmente aqueles em estado crítico, e é freqüentemente complicado por distúrbios ácido-base mistos (mais sobre isso mais adiante).

Esta desordem pode ter sérias conseqüências clínicas, particularmente sobre o sistema cardiovascular e o sistema nervoso central. O nível de severidade é parcialmente determinado pela efetividade/eficiência do sistema de compensação do organismo.
A alcalose metabólica subjacente é um complexo distúrbio hidro-salino, do qual depende o aparecimento do distúrbio ácido-base.

A alcalose metabólica pode ter diferentes causas etiológicas, que se alimentam umas das outras e agravam a condição. Como a resolução do distúrbio ácido-base depende da correção desses fatores, é essencial conhecer os mecanismos específicos a fim de tomar a ação terapêutica mais apropriada.

Sintomas

Sintomas de alcalose metabólica

Os principais sintomas da alcalose metabólica, principalmente relacionados à alcalemia, são:

  • vómitosincoercíveis
  • Desidratação
  • Confusão
  • Asthenia

Causas

Causas primárias
O mecanismo direto da alcalose metabólica é a alteração do pH do sangue; isto ocorre principalmente devido a:

  • Perda de íons hidrogênio (H+), que exercem uma função ácida, e conseqüente aumento de bicarbonato [íons hidrogênioobicarbonato (HCO3-)], que exercem uma função alcalina
  • Aumento independente do bicarbonato

As causas desses desequilíbrios podem ser divididas em duas categorias, dependendo do nível de cloreto medido na urina.

Cloreto na urina

  • Perda de íons de hidrogênio: isto ocorre principalmente através de dois mecanismos, vômito e filtração renal.
  • Vómito provoca a perda de ácido clorídrico (hidrogênio e íons cloreto) do estômago.
  • Vómito provoca a perda de ácido clorídrico (hidrogênio e íons cloreto) do estômago.
  • Vômito grave também causa perda de potássio (hipocalemia) e sódio (hiponatremia). Os rins compensam essas perdas mantendo o sódio nos dutos coletores às custas dos íons hidrogênio (poupando as bombas de sódio/potássio para evitar maior perda de potássio), porém, levando à alcalose metabólica.
  • Vômito grave também causa perda de potássio (hipocalemia).
  • Diarréia por cloreto congênito: uma causa muito rara, pois a diarréia é mais provável de causar acidose do que alcalose.
  • Alcalose de contração: causada por perda de água em espaços extracelulares, por exemplo, devido a desidratação sistêmica. A redução dos volumes extracelulares desencadeia o sistema renina-angiotensina-aldosterona e a aldosterona estimula subseqüentemente a reabsorção de sódio (e portanto de água) dentro do nefrónio do rim. Entretanto, a aldosterona também é responsável por estimular a excreção renal de íons hidrogênio (retendo bicarbonato), e é esta perda que eleva o pH do sangue.
  • Terapia diurética: diuréticos e tiazídicos podem inicialmente causar o aumento de cloreto mas, uma vez esgotados os depósitos, a excreção de urina será menor
  • Pós-hipercapnia: a hipoventilação (diminuição da frequência respiratória) causa hipercapnia (aumento de CO2), que consequentemente causa acidose respiratória. A compensação renal, envolvendo a liberação de grandes quantidades de bicarbonato, é necessária para reduzir o efeito da acidose. Uma vez que os níveis de dióxido de carbono retornam ao normal, o excesso de bicarbonato persiste, induzindo o que é conhecido como alcalose metabólica.
  • Fibrose cística: A perda excessiva de cloreto de sódio através do suor leva à contração de volumes extracelulares (análoga à alcalose de contração) e ao esgotamento do cloreto.

Resistente ao cloro (cloreto na urina > 20 mEq/L)

  • Retenção de bicarbonato: a retenção de bicarbonato pode resultar em alcalose.
  • Deslocamento de íons de hidrogênio para o espaço intracelular: este é o mesmo processo descrito na hipocalemia. Devido à baixa concentração no espaço extracelular, o potássio se move para dentro das células. A fim de manter a neutralidade elétrica, o hidrogênio também segue o mesmo caminho, aumentando assim o pH do sangue.
  • Agentes alcalizantes: agentes alcalizantes, tais como bicarbonato (administrado em casos de úlceras pépticas ou hiperacidez) e antiácidos, em doses excessivas podem levar a alcalose.
  • Hiperaldosteronismo: um excesso de aldosterona (típico da síndrome de Conn – adenoma adrenal) leva à perda de íons de hidrogênio na urina, aumentando a atividade da proteína de troca sódio-hidrogênio no rim. Isto aumenta a retenção de íons sódio, enquanto os íons hidrogênio são bombeados para dentro do túbulo renal. O excesso de sódio aumenta o volume extracelular e a perda de íons de hidrogênio cria alcalose metabólica. O rim então reage excretando aldosterona para excretar sódio e cloreto na urina.
  • Consumo excessivo de Glycyrrhizin (ingrediente ativo no extrato de alcaçuz)
  • Síndrome de Bartter e síndrome de Gitelman, duas doenças com tratamentos similares que consistem na combinação de diuréticos, mesmo em pacientes normotensos.
  • Síndrome de Alma: uma mutação funcional nos genes que codificam o canal epitelial de sódio (ENaC) caracterizado por hipertensão e hipoaldosteronismo.
  • 11β-hydroxylase e 17α-hydroxylase deficiency: ambos caracterizados por hipertensão.
  • A toxicidade dos minoglicósidos pode induzir alcalose metabólica hipocalêmica através da ativação do receptor de cálcio no trato ascendente do nefrónio, inativando o cotransportador NKCC2, de forma semelhante à do Bartter.

Causas clínicas

NaCl-sensível (com contração de volume)

  • Vomitar
  • Nosebleed
  • Terapia diurética
  • Pós-ipercapnia
  • Entreopatia dispersiva de cloro

NaCl-resistente (com expansão de volume)

  • Hiperaldosteronismo primário
  • Síndrome de Cushing
  • Esteróides exógenos ou drogas com atividade mineralocorticoide
  • Segundo hiperaldosteronismo (estenose da artéria renal, hipertensão acelerada, tumores secretores de renina)
  • Deficiência de adrenal 11 ou 12-hidroxilase
  • Síndrome da Tampa

Administração ou ingestão alcalina

  • Síndrome alcalina do leite
  • Oral ou parenteral HCO3- em insuficiência renal
  • Conversão de HCO3- precursores após acidose orgânica

Diferente

  • Rialimentação após o jejum
  • Hipercalcemia com hiperparatiroidismo secundário
  • Penicilinas de alta dose
  • Deficiência de K+ ou Mg++
  • Doença de Bartter

Compensação

Compensação fisiológica da alcalose metabólica

Em sua forma pura, a alcalose metabólica manifesta-se como alcalemia e subsequente hipoventilação alveolar (redução da freqüência respiratória). O objetivo disto é aumentar a pressão de dióxido de carbono (PaCO2) nas artérias, que por sua vez é necessária para a formação do ácido carbônico, que é necessário para controlar a variação do pH. Normalmente, o PaCO2 arterial aumenta em 0,5-0,7 mmHg para cada 1 mEq/L de bicarbonato de plasma e é muito rápido.
A compensação respiratória, entretanto, é uma reação incompleta. A redução do hidrogênio suprime os quimiorreceptores periféricos sensíveis à mudança de pH. Um aumento no pCO2 (causado pela hipoventilação) pode estimular os quimiorreceptores centrais, que são muito sensíveis a mudanças na pressão parcial de dióxido de carbono no líquido cefalorraquidiano, para compensar. Como resultado desta reação, a freqüência respiratória pode aumentar novamente.
A compensação renal para alcalose metabólica é menos eficaz que a compensação respiratória e consiste no aumento da excreção de bicarbonato, excedendo a capacidade do túbulo renal de reabsorvê-lo.

Diagnóstico

Diagnóstico de alcalose metabólica

Teste de fuligem: dosagem de eletrólitos e gases

Uma vez reconhecidos os sintomas típicos de alcalose metabólica, o diagnóstico real é feito medindo a concentração de eletrólitos e gases dissolvidos no sangue arterial. Particularmente importante entre eles é o nível de HCO3-, que geralmente tende a aumentar significativamente. Entretanto, é preciso lembrar que o aumento do bicarbonato de sangue não é uma prerrogativa da alcalose metabólica; pelo contrário, também ocorre na resposta compensatória à acidose respiratória primária.

Poderíamos definir que, se a concentração de HCO3- atingir ou exceder 35 mEq/L, há uma probabilidade muito alta de que seja alcalose metabólica.

Diagnóstico diferencial: urinálise

Quando a etiologia da alcalose metabólica é incerta e há suspeita de uso de drogas ou de pressão alta, outros testes podem ser necessários. Os mais importantes são a determinação dos íons cloreto (Cl-) na urina e o cálculo da lacuna na concentração sérica de ânions. Este último parâmetro é essencial para diferenciar a alcalose metabólica primária da compensação por acidose respiratória.

Consequências

Consequências clínicas

As conseqüências clínicas da alcalose metabólica são:

  • Cardiovascular
  • Atrito exterior
  • Diminuição do fluxo coronário
  • Diminuição do limiar anginal
  • Arritmias superventriculares e ventriculares
  • Respiratório
  • Ipoventilação, hipercapnia, hipoxemia
  • Metabolic
  • Estimulação da glicólise anaeróbica
  • Hypokalemia
  • Diminuição na fração ionizada da calcemia
  • Hipomagnesemia e hipofosfatemia
  • Sistema Nervoso Central
  • Diminuição do fluxo cerebral
  • Tetany, convulsões, letargia, delírio, estupor

Complicações

Se, pelas razões que veremos a seguir, as reações fisiológicas não forem suficientemente eficazes ou eficientes, o risco dos chamados distúrbios à base de ácidos mistos aumenta. Por exemplo, se o aumento do PaCO2 arterial for maior que 0,7 por 1 mEq/L de bicarbonato de plasma, a condição de alcalose metabólica pode surgir em associação com a acidose respiratória primária. Da mesma forma, se o aumento do PaCO2 for menor, ocorre uma alcalose respiratória primária, além da alcalose metabólica.

Terapia

A gestão da alcalose metabólica depende principalmente da etiologia e da condição do indivíduo. Em alguns casos é necessário intervir diretamente na alcalose injetando uma solução intravenosa com um pH ácido no sangue.