Какво представлява метаболитната алкалоза?

Метаболитната алкалоза е необичайно повишаване на рН на тъканите в организма. Това се отразява особено силно на кръвта и съответно на урината.

Забележка: когато се отнася конкретно за кръвта, прекомерното повишаване на рН е по-добре да се нарече алкалемия (рН на кръвта > 7,40).
Метаболитната алкалоза е често срещано киселинно-алкално разстройство при хоспитализирани пациенти, особено при тези в критично състояние, и често се усложнява от смесени киселинно-алкални разстройства (повече за това по-късно).

Това разстройство може да има сериозни клинични последици, особено за сърдечносъдовата и централната нервна система. Степента на тежест се определя отчасти от ефективността/ефикасността на компенсаторната система на организма.
В основата на метаболитната алкалоза стои сложно хидро-солево нарушение, от което зависи появата на киселинно-алкалното разстройство.

Метаболитната алкалоза може да има различни етиологични причини, които взаимно се допълват и влошават състоянието. Тъй като преодоляването на киселинно-алкалното разстройство зависи от коригирането на тези фактори, от съществено значение е да се познават специфичните механизми, за да се предприемат най-подходящите терапевтични действия.

Симптоми

Симптоми на метаболитна алкалоза

Основните симптоми на метаболитната алкалоза, свързани главно с алкалемия, са:

  • неудържимо повръщане
  • Дехидратация
  • Конфузия
  • Астения

Причини

>
Основни причини
Прекият механизъм на метаболитната алкалоза е промяната на рН на кръвта; това се дължи главно на:

  • Отпадане на водородни йони (H+), които имат киселинна функция, и последващо увеличаване на бикарбонатните [хидрогенбикарбонатни йони (HCO3-)], които имат алкална функция
  • Независимо увеличение на бикарбоната

Причините за този дисбаланс могат да се разделят на две категории в зависимост от нивото на хлоридите, измерено в урината.

Хлорид в урината

  • Загуба на водородни йони: това се случва главно чрез два механизма – повръщане и бъбречна филтрация.
  • Повръщането води до загуба на солна киселина (водородни и хлоридни йони) от стомаха.
  • Повръщането води до загуба на солна киселина (водородни и хлоридни йони) от стомаха.
  • Тежкото повръщане води и до загуба на калий (хипокалиемия) и натрий (хипонатриемия). Бъбреците компенсират тези загуби, като задържат натрия в събирателните канали за сметка на водородните йони (като щадят натриево-калиевите помпи, за да предотвратят по-нататъшната загуба на калий), което обаче води до метаболитна алкалоза.
  • Тежкото повръщане също причинява загуба на калий (хипокалиемия).
  • Възрастова хлоридна диария: много рядка причина, тъй като е по-вероятно диарията да причини по-скоро ацидоза, отколкото алкалоза.
  • Контракционна алкалоза: причинена от загуба на вода в извънклетъчните пространства, например поради системна дехидратация. Намаляването на извънклетъчния обем задейства системата ренин-ангиотензин-алдостерон, а алдостеронът впоследствие стимулира реабсорбцията на натрий (и следователно на вода) в бъбречния нефрон. Алдостеронът обаче е отговорен и за стимулиране на бъбречната екскреция на водородни йони (чрез задържане на бикарбонат) и именно тази загуба повишава рН на кръвта.
  • Диуретична терапия: контурните диуретици и тиазидите могат първоначално да доведат до повишаване на хлоридите, но след изчерпване на депозитите екскрецията на урина ще бъде по-ниска
  • Пост-хиперкапния: хиповентилацията (намалена честота на дишане) причинява хиперкапния (повишен CO2), която впоследствие предизвиква респираторна ацидоза. За да се намали ефектът на ацидозата, е необходима бъбречна компенсация, включваща отделяне на големи количества бикарбонат. След като нивата на въглероден диоксид се върнат към нормалното, излишъкът от бикарбонат се запазва, предизвиквайки т.нар. метаболитна алкалоза.

    • Цистична фиброза

  • Цистична фиброза: Прекомерната загуба на натриев хлорид чрез потта води до свиване на извънклетъчните обеми (аналогично на алкалозата на свиването) и изчерпване на хлоридите.

Хлорид-резистентен (хлориди в урината > 20 mEq/L)

  • Задържане на бикарбонат: задържането на бикарбонат може да доведе до алкалоза.
  • Изхвърляне на водородни йони във вътреклетъчното пространство: това е същият процес, който е описан при хипокалиемия. Поради ниската концентрация в извънклетъчното пространство калият се придвижва в клетките. За да поддържа електрическия неутралитет, водородът също се движи по същия път, като по този начин повишава рН на кръвта.
  • Алкализиращи агенти: алкализиращите агенти, като бикарбонат (прилаган в случаи на пептична язва или хиперацидност) и антиациди, в прекомерни дози могат да доведат до алкалоза.
  • Хипералдостеронизъм: излишъкът на алдостерон (характерен за синдрома на Кон – надбъбречен аденом) води до загуба на водородни йони в урината чрез повишаване на активността на натриево-водородния обмен в бъбреците. Това увеличава задържането на натриеви йони, докато водородните йони се изпомпват в бъбречните тубули. Излишъкът на натрий увеличава извънклетъчния обем, а загубата на водородни йони води до метаболитна алкалоза. След това бъбреците реагират, като отделят алдостерон, за да отделят натрий и хлорид в урината.
  • Прекомерна консумация на глициризин (активна съставка в екстракта от сладник)
  • Синдром на Бартър и синдром на Гителман, две заболявания със сходно лечение, състоящо се от комбинация от диуретици, дори при нормотензивни пациенти.

    • Тези две заболявания също се лекуват с диуретици.

  • Синдром на Лидъл: функционална мутация в гените, кодиращи епителния натриев канал (ENaC), характеризираща се с хипертония и хипоалдостеронизъм.
  • Дефицит на 11β-хидроксилаза и 17α-хидроксилаза: и двата се характеризират с хипертония.
  • Токсичността на аминогликозидите може да предизвика хипокалиемична метаболитна алкалоза чрез активиране на калциевия рецептор във възходящия тракт на нефрона, инактивирайки котранспортера NKCC2, по начин, подобен на този на Бартър.

Клинични причини

Чувствителни към NaCl (с обемно свиване)

  • Повръщане
  • Кръвотечение от носа
  • Диуретична терапия
  • Пост-иперкапния
  • Хлор-дисперсна ентеропатия

Устойчивост на NaCl (с разширяване на обема)

  • Първичен хипералдостеронизъм
  • Синдром на Кушинг
  • Екзогенни стероиди или лекарства с минералокортикоидно действие
  • Вторичен хипералдостеронизъм (стеноза на бъбречната артерия, ускорена хипертония, ренин-секретиращи тумори)
  • Дефицит на 11- или 12-хидроксилаза на надбъбречната жлеза
  • Синдром на Лидл

Прилагане или поглъщане на алкални вещества

  • Синдром на алкалното мляко
  • Орален или парентерален HCO3- при бъбречна недостатъчност
  • Конверсия на прекурсорите на HCO3- след органична ацидоза

Различно

  • Риалиментация след гладуване
  • Хиперкалциемия с вторичен хиперпаратиреоидизъм
  • Високи дози пеницилини
  • Тежък недостиг на K+ или Mg++
  • Бартрова болест

Компенсация

Физиологична компенсация на метаболитната алкалоза

В чистата си форма метаболитната алкалоза се проявява като алкалемия и последваща алвеоларна хиповентилация (намаляване на честотата на дишане). Целта на това е да се повиши налягането на въглеродния диоксид (PaCO2) в артериите, което от своя страна е необходимо за образуването на въглеродна киселина, необходима за контролиране на промените в рН. Обикновено артериалният PaCO2 се увеличава с 0,5-0,7 mmHg на всеки 1 mEq/L плазмен бикарбонат и това става много бързо.
Дихателната компенсация обаче е непълна реакция. Намаляването на водорода потиска периферните хеморецептори, чувствителни към промяна на рН. Повишаването на pCO2 (причинено от хиповентилация) може да стимулира централните хеморецептори, които са много чувствителни към промените в парциалното налягане на въглеродния диоксид в гръбначно-мозъчната течност, да компенсират. В резултат на тази реакция дихателната честота може да се увеличи отново.
Бъбречната компенсация на метаболитната алкалоза е по-малко ефективна от респираторната компенсация и се състои в повишена екскреция на бикарбонат, която надвишава способността на бъбречните тубули да го реабсорбират.

Диагностика

Диагностика на метаболитната алкалоза

Кръвен тест: дозиране на електролити и газове

След като се разпознаят типичните симптоми на метаболитната алкалоза, същинската диагноза се поставя чрез измерване на концентрацията на електролитите и газовете, разтворени в артериалната кръв. Особено важно сред тях е нивото на HCO3-, което обикновено има тенденция да се увеличава значително. Въпреки това е необходимо да се помни, че повишаването на бикарбоната в кръвта не е прерогатив на метаболитната алкалоза; напротив, то се появява и в компенсаторния отговор на първичната респираторна ацидоза.

Бихме могли да определим, че ако концентрацията на HCO3- достигне или превиши 35 mEq/L, има много голяма вероятност да става въпрос за метаболитна алкалоза.

Диференциална диагноза: изследване на урината

Когато етиологията на метаболитната алкалоза не е сигурна и има съмнения за употреба на наркотици или високо кръвно налягане, може да са необходими други изследвания. Най-важните от тях са определянето на хлоридни йони (Cl-) в урината и изчисляването на разликата в концентрацията на серумните аниони. Последният параметър е от съществено значение за разграничаване на първичната метаболитна алкалоза от компенсацията на респираторната ацидоза.

Последствия

Клинични последици

Клиничните последици от метаболитната алкалоза са:

  • Сърдечно-съдови
  • Предно стеснение
  • Намаляване на коронарния поток
  • Намаляване на ангиналния праг
  • Супервентрикуларни и камерни аритмии
  • Дъхателна система
  • Иповентилация, хиперкапния, хипоксемия
  • Метаболитен
  • Стимулиране на анаеробната гликолиза
  • Хипокалиемия
  • Намаляване на йонизираната фракция на калциемия
  • Хипомагнезиемия и хипофосфатемия
  • Централна нервна система
  • Намаляване на мозъчния поток
  • Тетания, конвулсии, летаргия, делириум, ступор

Компликации

Ако поради причините, които ще видим по-долу, физиологичните реакции не са достатъчно ефективни или ефикасни, рискът от така наречените смесени киселинно-алкални нарушения се увеличава. Например, ако увеличението на артериалния PaCO2 е по-голямо от 0,7 на 1 mEq/L плазмен бикарбонат, състоянието на метаболитна алкалоза може да възникне във връзка с първична респираторна ацидоза. По подобен начин, ако увеличението на PaCO2 е по-ниско, освен метаболитна алкалоза възниква и първична респираторна алкалоза.

Терапия

Лечението на метаболитната алкалоза зависи преди всичко от етиологията и състоянието на индивида. В някои случаи е необходимо да се въздейства директно върху алкалозата, като в кръвта се инжектира интравенозен разтвор с кисело pH.