Что такое метаболический алкалоз?
Метаболический алкалоз — это аномальное повышение рН тканей в организме. Это особенно влияет на кровь и, соответственно, на мочу.
Примечание: когда речь идет конкретно о крови, чрезмерное повышение pH лучше назвать алкалемией (pH крови > 7,40).
Метаболический алкалоз — это нарушение кислотно-основного состояния, которое часто встречается у госпитализированных пациентов, особенно в критическом состоянии, и часто осложняется смешанными нарушениями кислотно-основного состояния (подробнее об этом позже).
Это расстройство может иметь серьезные клинические последствия, особенно для сердечно-сосудистой и центральной нервной систем. Уровень тяжести частично определяется эффективностью/неэффективностью системы компенсации организма.
В основе метаболического алкалоза лежит сложное нарушение водно-солевого баланса, от которого зависит возникновение нарушения кислотно-основного состояния.
Метаболический алкалоз может иметь различные этиологические причины, которые подпитывают друг друга и усугубляют состояние. Поскольку разрешение нарушения кислотно-основного состояния зависит от коррекции этих факторов, важно знать конкретные механизмы, чтобы предпринять наиболее подходящие терапевтические меры.
Симптомы
Симптомы метаболического алкалоза
Основными симптомами метаболического алкалоза, в основном связанного с алкалемией, являются:
- принудительная рвота
- Обезвоживание
- Смущение
- Астения
Причины
Основные причины
Прямым механизмом метаболического алкалоза является изменение pH крови; это происходит в основном из-за:
- Потеря ионов водорода (H+), которые выполняют кислотную функцию, и последующее увеличение бикарбоната [гидрогенобикарбонатных ионов (HCO3-)], которые выполняют щелочную функцию
- Независимое повышение бикарбоната
Причины такого дисбаланса можно разделить на две категории, в зависимости от уровня хлорида, измеренного в моче.
Хлорид в моче
- Потеря ионов водорода: это происходит в основном через два механизма, рвоту и почечную фильтрацию.
- Рвота вызывает потерю соляной кислоты (водородных и хлоридных ионов) из желудка.
- Рвота вызывает потерю соляной кислоты (водородных и хлоридных ионов) из желудка.
- Сильная рвота также вызывает потерю калия (гипокалиемия) и натрия (гипонатриемия). Почки компенсируют эти потери, удерживая натрий в собирательных протоках за счет ионов водорода (щадя натриево-калиевые насосы для предотвращения дальнейшей потери калия), что, однако, приводит к метаболическому алкалозу.
- Тяжелая рвота также вызывает потерю калия (гипокалиемию).
- Врожденная хлоридная диарея: очень редкая причина, поскольку диарея чаще вызывает ацидоз, а не алкалоз.
- Контракционный алкалоз: вызван потерей воды во внеклеточных пространствах, например, вследствие системной дегидратации. Уменьшение внеклеточного объема запускает ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, а альдостерон впоследствии стимулирует реабсорбцию натрия (и, следовательно, воды) в нефроне почки. Однако альдостерон также отвечает за стимулирование почечной экскреции ионов водорода (путем удержания бикарбоната), и именно эта потеря повышает рН крови.
- Диуретическая терапия: петлевые диуретики и тиазиды могут первоначально вызвать повышение уровня хлоридов, но после истощения запасов выделение мочи будет снижено
- Постгиперкапния: гиповентиляция (снижение частоты дыхания) вызывает гиперкапнию (повышение содержания CO2), что, соответственно, вызывает респираторный ацидоз. Почечная компенсация, включающая выделение большого количества бикарбоната, необходима для снижения эффекта ацидоза. Когда уровень углекислого газа приходит в норму, избыток бикарбоната сохраняется, вызывая так называемый метаболический алкалоз.
- Кистозный фиброз: чрезмерная потеря хлорида натрия через пот приводит к сокращению внеклеточных объемов (аналогично сократительному алкалозу) и истощению хлорида.
Хлоридорезистентность (хлориды в моче > 20 мэкв/л)
- Задержка бикарбоната: задержка бикарбоната может привести к алкалозу.
- Вытеснение ионов водорода во внутриклеточное пространство: это тот же процесс, который описан при гипокалиемии. Из-за низкой концентрации во внеклеточном пространстве калий перемещается в клетки. Для поддержания электрической нейтральности водород также проходит тот же путь, тем самым повышая pH крови.
- Ощелачивающие средства: ощелачивающие средства, такие как бикарбонат (назначается при пептических язвах или повышенной кислотности) и антациды, в чрезмерных дозах могут привести к алкалозу.
- Гиперальдостеронизм: избыток альдостерона (характерный для синдрома Конна — аденомы надпочечников) приводит к потере ионов водорода с мочой за счет повышения активности белка натрий-водородного обмена в почках. Это увеличивает задержку ионов натрия, в то время как ионы водорода перекачиваются в почечные канальцы. Избыток натрия увеличивает внеклеточный объем, а потеря ионов водорода создает метаболический алкалоз. Затем почка реагирует выделением альдостерона, чтобы вывести натрий и хлорид с мочой.
- Чрезмерное потребление глицирризина (активный ингредиент в экстракте лакрицы)
- Синдром Барттера и синдром Гительмана, два заболевания с похожим лечением, состоящим из комбинации диуретиков, даже у нормотензивных пациентов.
- Синдром Лиддла: функциональная мутация в генах, кодирующих эпителиальный натриевый канал (ENaC), характеризующаяся гипертонией и гипоальдостеронизмом.
- Дефицит 11β-гидроксилазы и 17α-гидроксилазы: оба характеризуются гипертонией.
- Токсичность аминогликозидов может вызывать гипокалиемический метаболический алкалоз через активацию рецептора кальция в восходящем отделе нефрона, инактивируя котранспортер NKCC2, подобно синдрому Барттера.
Клинические причины
Чувствительность к NaCl (с сокращением объема)
- Рвота
- Носовое кровотечение
- Диуретическая терапия
- Пост-иперкапния
- Хлор-дисперсная энтеропатия
Устойчивость к NaCl (с расширением объема)
- Первичный гиперальдостеронизм
- Синдром Кушинга
- Экзогенные стероиды или препараты с минералокортикоидной активностью
- Вторичный гиперальдостеронизм (стеноз почечной артерии, ускоренная гипертензия, ренин-секретирующие опухоли)
- Дефицит 11- или 12-гидроксилазы надпочечников
- Синдром Лиддла
Применение или прием щелочей внутрь
- Молочно-щелочной синдром
- Оральный или парентеральный HCO3- при почечной недостаточности
- Конверсия предшественников HCO3- после органического ацидоза
Разное
- Риалиментация после голодания
- Гиперкальциемия с вторичным гиперпаратиреозом
- Высокие дозы пенициллинов
- Острый дефицит K+ или Mg++
- Болезнь Барттера
Компенсация
Физиологическая компенсация метаболического алкалоза
В чистом виде метаболический алкалоз проявляется как алкалемия и последующая альвеолярная гиповентиляция (снижение частоты дыхания). Это делается с целью повышения давления углекислого газа (PaCO2) в артериях, что, в свою очередь, необходимо для образования углекислого газа, который необходим для контроля изменения рН. В норме артериальный PaCO2 увеличивается на 0,5-0,7 мм рт. ст. на каждый 1 мэкв/л бикарбоната плазмы и очень быстро.
Однако компенсация дыхания — это неполная реакция. Восстановление водорода подавляет периферические хеморецепторы, чувствительные к изменению рН. Повышение pCO2 (вызванное гиповентиляцией) может стимулировать центральные хеморецепторы, которые очень чувствительны к изменениям парциального давления углекислого газа в спинномозговой жидкости, для компенсации. В результате этой реакции частота дыхания может снова увеличиться.
Почечная компенсация метаболического алкалоза менее эффективна, чем дыхательная компенсация, и заключается в повышенном выведении бикарбоната, превышающем способность почечных канальцев к его реабсорбции.
Диагноз
Диагностика метаболического алкалоза
Анализ крови: дозировка электролитов и газов
После распознавания типичных симптомов метаболического алкалоза фактический диагноз устанавливается путем измерения концентрации электролитов и газов, растворенных в артериальной крови. Особенно важным среди них является уровень HCO3-, который обычно имеет тенденцию к значительному повышению. Однако необходимо помнить, что повышение бикарбоната крови не является прерогативой метаболического алкалоза; напротив, оно также происходит в компенсаторной реакции на первичный респираторный ацидоз.
Мы можем определить, что если концентрация HCO3- достигает или превышает 35 мэкв/л, то существует очень высокая вероятность того, что это метаболический алкалоз.
Дифференциальный диагноз: анализ мочи
Если этиология метаболического алкалоза неясна и есть подозрение на употребление наркотиков или высокое кровяное давление, могут потребоваться другие анализы. Наиболее важными из них являются определение хлорид-ионов (Cl-) в моче и расчет разрыва концентрации анионов в сыворотке крови. Последний параметр необходим для дифференциации первичного метаболического алкалоза от компенсации респираторного ацидоза.
Последствия
Клинические последствия
Клиническими последствиями метаболического алкалоза являются:
- Сердечно-сосудистая
- Сужение артерий
- Уменьшение коронарного кровотока
- Снижение порога стенокардии
- Суправентрикулярные и желудочковые аритмии
- Респираторная
- Иповентиляция, гиперкапния, гипоксемия
- Метаболизм
- Стимуляция анаэробного гликолиза
- Гипокалиемия
- Уменьшение ионизированной фракции кальцемии
- Гипомагниемия и гипофосфатемия
- Центральная нервная система
- Уменьшение мозгового кровотока
- Тетания, судороги, летаргия, делирий, ступор
Сложности
Если по причинам, которые мы увидим ниже, физиологические реакции не являются достаточно эффективными или действенными, повышается риск возникновения так называемых смешанных нарушений кислотно-основного состояния. Например, если увеличение артериального PaCO2 составляет более 0,7 на 1 мэкв/л бикарбоната плазмы, состояние метаболического алкалоза может возникнуть в ассоциации с первичным респираторным ацидозом. Аналогично, если увеличение PaCO2 меньше, то в дополнение к метаболическому алкалозу возникает первичный респираторный алкалоз.
Терапия
Лечение метаболического алкалоза в первую очередь зависит от этиологии и состояния человека. В некоторых случаях необходимо непосредственное воздействие на алкалоз путем внутривенного введения в кровь раствора с кислым pH.