¿Qué es la alcalosis metabólica?

La alcalosis metabólica es un aumento anormal del pH de los tejidos del organismo. Esto afecta especialmente a la sangre y, por consiguiente, a la orina.

Nota: cuando se refiere específicamente a la sangre, el aumento excesivo del pH se denomina mejor alcalemia (pH de la sangre > 7,40).
La alcalosis metabólica es un trastorno ácido-base que se encuentra con frecuencia en los pacientes hospitalizados, especialmente en los que se encuentran en estado crítico, y que a menudo se complica con trastornos ácido-base mixtos (más adelante se hablará de ello).

Este trastorno puede tener graves consecuencias clínicas, sobre todo en los sistemas cardiovascular y nervioso central. El nivel de gravedad viene determinado en parte por la eficacia/eficiencia del sistema de compensación del organismo.
En la alcalosis metabólica subyace una compleja alteración hidrosalina, de la que depende la aparición del trastorno ácido-base.

La alcalosis metabólica puede tener diferentes causas etiológicas, que se alimentan entre sí y agravan la condición. Dado que la resolución del trastorno ácido-base depende de la corrección de estos factores, es esencial conocer los mecanismos específicos para adoptar la acción terapéutica más adecuada.

Síntomas

Síntomas de la alcalosis metabólica

Los principales síntomas de la alcalosis metabólica, relacionados principalmente con la alcalemia, son:

  • Vómitos incoercibles
  • Deshidratación
  • Confusión
  • Asthenia

Causas

Causas primarias
El mecanismo directo de la alcalosis metabólica es la alteración del pH sanguíneo; esto ocurre principalmente debido a:

  • Pérdida de iones de hidrógeno (H+), que ejercen una función ácida, y consiguiente aumento de bicarbonato [iones hidrogenobicarbonato (HCO3-)], que ejercen una función alcalina
  • Aumento independiente del bicarbonato

Las causas de estos desequilibrios pueden dividirse en dos categorías, según el nivel de cloruro medido en la orina.

Cloruro en la orina

  • Pérdida de iones de hidrógeno: se produce principalmente a través de dos mecanismos, el vómito y la filtración renal.
  • Los vómitos provocan la pérdida de ácido clorhídrico (iones de hidrógeno y cloro) del estómago.
  • Los vómitos provocan la pérdida de ácido clorhídrico (iones de hidrógeno y cloro) del estómago.
  • Los vómitos graves también provocan la pérdida de potasio (hipocalemia) y de sodio (hiponatremia). Sin embargo, los riñones compensan estas pérdidas manteniendo el sodio en los conductos colectores a expensas de los iones de hidrógeno (al ahorrar las bombas de sodio/potasio para evitar una mayor pérdida de potasio), lo que conduce a una alcalosis metabólica.
  • Los vómitos graves también provocan una pérdida de potasio (hipopotasemia).
  • Diarrea de cloruro congénita: una causa muy rara, ya que es más probable que la diarrea cause acidosis que alcalosis.
  • Alcalosis de contracción: causada por la pérdida de agua en los espacios extracelulares, por ejemplo, debido a la deshidratación sistémica. La reducción de los volúmenes extracelulares desencadena el sistema renina-angiotensina-aldosterona y, posteriormente, la aldosterona estimula la reabsorción de sodio (y, por tanto, de agua) en la nefrona del riñón. Sin embargo, la aldosterona también es responsable de estimular la excreción renal de iones de hidrógeno (mediante la retención de bicarbonato), y es esta pérdida la que eleva el pH de la sangre.
  • Terapia con diuréticos: los diuréticos de asa y las tiazidas pueden provocar inicialmente un aumento de cloruro pero, una vez agotados los depósitos, la excreción de orina será menor
  • Post-hipercapnia: la hipoventilación (disminución de la frecuencia respiratoria) provoca hipercapnia (aumento del CO2), que consecuentemente provoca acidosis respiratoria. La compensación renal, que implica la liberación de grandes cantidades de bicarbonato, es necesaria para reducir el efecto de la acidosis. Una vez que los niveles de dióxido de carbono vuelven a la normalidad, el exceso de bicarbonato persiste, induciendo lo que se conoce como alcalosis metabólica.
  • Fibrosis quística: la pérdida excesiva de cloruro de sodio a través del sudor conduce a la contracción de los volúmenes extracelulares (análogo a la alcalosis por contracción) y a la depleción de cloruro.

Resistente a los cloruros (cloruro en orina > 20 mEq/L)

  • Retención de bicarbonato: la retención de bicarbonato puede dar lugar a una alcalosis.
  • Desplazamiento de iones de hidrógeno hacia el espacio intracelular: es el mismo proceso descrito en la hipopotasemia. Debido a la baja concentración en el espacio extracelular, el potasio se traslada al interior de las células. Para mantener la neutralidad eléctrica, el hidrógeno también sigue el mismo camino, aumentando así el pH de la sangre.
  • Agentes alcalinizantes: los agentes alcalinizantes, como el bicarbonato (administrado en casos de úlceras pépticas o hiperacidez) y los antiácidos, en dosis excesivas pueden provocar alcalosis.
  • Hiperaldosteronismo: un exceso de aldosterona (típico del síndrome de Conn – adenoma suprarrenal) provoca la pérdida de iones de hidrógeno en la orina al aumentar la actividad de la proteína de intercambio sodio-hidrógeno en el riñón. Esto aumenta la retención de iones de sodio, mientras que los iones de hidrógeno son bombeados al túbulo renal. El exceso de sodio aumenta el volumen extracelular y la pérdida de iones de hidrógeno crea una alcalosis metabólica. El riñón reacciona entonces excretando aldosterona para excretar sodio y cloruro en la orina.
  • El riñón es el responsable de la eliminación de los gases de efecto invernadero.
  • Consumo excesivo de glicirricina (principio activo del extracto de regaliz)
  • Síndrome de Bartter y síndrome de Gitelman, dos enfermedades con tratamientos similares que consisten en la combinación de diuréticos, incluso en pacientes normotensos.
  • Estas dos enfermedades también se tratan con diuréticos.
  • Síndrome de Liddle: una mutación funcional en los genes que codifican el canal de sodio epitelial (ENaC) caracterizada por hipertensión e hipoaldosteronismo.
  • Deficiencia de 11β-hidroxilasa y 17α-hidroxilasa: ambas se caracterizan por la hipertensión.
  • La toxicidad por aminoglucósidos puede inducir una alcalosis metabólica hipocalémica a través de la activación del receptor de calcio en el tracto ascendente de la nefrona, inactivando el cotransportador NKCC2, de forma similar a la de Bartter.

Causas clínicas

Sensible al NaCl (con contracción de volumen)

  • Vómitos
  • Sangrado de nariz
  • Terapia diurética
  • Post-ipercapnia
  • Enteropatía por dispersantes de cloro

Resistente al NaCl (con expansión de volumen)

  • Hiperaldosteronismo primario
  • Síndrome de Cushing
  • Esteroides exógenos o fármacos con actividad mineralocorticoide
  • Hiperaldosteronismo secundario (estenosis de la arteria renal, hipertensión acelerada, tumores secretores de renina)
  • Deficiencia de 11 o 12-hidroxilasa suprarrenal
  • Síndrome de Liddle

Administración o ingesta alcalina

  • Síndrome alcalino de la leche
  • HCO3- oral o parenteral en la insuficiencia renal
  • Conversión de los precursores del HCO3- tras la acidosis orgánica

Diferente

  • Rialimentación después del ayuno
  • Hipercalcemia con hiperparatiroidismo secundario
  • Penicilinas en dosis altas
  • Deficiencia severa de K+ o Mg++
  • Enfermedad de Bartter

Compensación

Compensación fisiológica de la alcalosis metabólica

En su forma pura, la alcalosis metabólica se manifiesta como una alcalemia y la consiguiente hipoventilación alveolar (reducción de la frecuencia respiratoria). El propósito de esto es aumentar la presión de dióxido de carbono (PaCO2) en las arterias, que a su vez se requiere para la formación de ácido carbónico, que es necesario para controlar la variación del pH. Normalmente, la PaCO2 arterial aumenta en 0,5-0,7 mmHg por cada 1 mEq/L de bicarbonato plasmático y es muy rápida.
La compensación respiratoria, sin embargo, es una reacción incompleta. La reducción de hidrógeno suprime los quimiorreceptores periféricos sensibles al cambio de pH. Un aumento de la pCO2 (causado por la hipoventilación) puede estimular los quimiorreceptores centrales, que son muy sensibles a los cambios en la presión parcial del dióxido de carbono en el líquido cefalorraquídeo, para compensar. Como resultado de esta reacción, la frecuencia respiratoria puede aumentar de nuevo.
La compensación renal de la alcalosis metabólica es menos eficaz que la compensación respiratoria y consiste en un aumento de la excreción de bicarbonato, que supera la capacidad del túbulo renal para reabsorberlo.

Diagnóstico

Diagnóstico de la alcalosis metabólica

Análisis de sangre: dosificación de electrolitos y gases

Una vez reconocidos los síntomas típicos de la alcalosis metabólica, el diagnóstico real se realiza midiendo la concentración de electrolitos y gases disueltos en la sangre arterial. Entre ellos es especialmente importante el nivel de HCO3-, que generalmente tiende a aumentar de forma significativa. Sin embargo, es necesario recordar que el aumento del bicarbonato sanguíneo no es una prerrogativa de la alcalosis metabólica; por el contrario, también se produce en la respuesta compensatoria a la acidosis respiratoria primaria.

Podríamos definir que, si la concentración de HCO3- alcanza o supera los 35 mEq/L, hay una probabilidad muy alta de que se trate de una alcalosis metabólica.

Diagnóstico diferencial: análisis de orina

Cuando la etiología de la alcalosis metabólica es incierta y se sospecha el consumo de drogas o la hipertensión arterial, pueden ser necesarias otras pruebas. Los más importantes son la determinación de los iones cloruro (Cl-) en la orina y el cálculo de la brecha en la concentración de aniones en suero. Este último parámetro es esencial para diferenciar la alcalosis metabólica primaria de la compensación de la acidosis respiratoria.

Consecuencias

Consecuencias clínicas

Las consecuencias clínicas de la alcalosis metabólica son:

  • Cardiovascular
  • Constricción anterior
  • Disminución del flujo coronario
  • Bajada del umbral anginoso
  • Arritmias superventriculares y ventriculares
  • Respiración
  • Ipoventilación, hipercapnia, hipoxemia
  • Metabolic
  • Medida de la temperatura
  • Estimulación de la glucólisis anaeróbica
  • Hipocalemia
  • Disminución de la fracción ionizada de la calcemia
  • Hipomagnesemia e hipofosfatemia
  • Sistema nervioso central
  • Disminución del flujo cerebral
  • Tetania, convulsiones, letargo, delirio, estupor

Complicaciones

Si, por las razones que veremos a continuación, las reacciones fisiológicas no son lo suficientemente eficaces o eficientes, aumenta el riesgo de los llamados trastornos mixtos ácido-base. Por ejemplo, si el aumento de la PaCO2 arterial es superior a 0,7 por 1 mEq/L de bicarbonato plasmático, la condición de alcalosis metabólica puede surgir en asociación con la acidosis respiratoria primaria. Del mismo modo, si el aumento de la PaCO2 es menor, se produce una alcalosis respiratoria primaria además de una alcalosis metabólica.

Terapia

El tratamiento de la alcalosis metabólica depende principalmente de la etiología y el estado del individuo. En algunos casos es necesario intervenir directamente sobre la alcalosis inyectando en la sangre una solución intravenosa con un pH ácido.