Mi a metabolikus alkalózis?

A metabolikus alkalózis a testben lévő szövetek pH-értékének kóros emelkedése. Ez különösen a vért és – következésképpen – a vizeletet érinti.

Megjegyzés: amikor kifejezetten a vérre utalunk, a pH túlzott emelkedését inkább lúgos vérszegénységnek nevezzük (a vér pH-értéke > 7,40).
A metabolikus alkalózis egy olyan sav-bázis zavar, amellyel gyakran találkozunk kórházi betegeknél, különösen kritikus állapotban, és amelyet gyakran bonyolítanak vegyes sav-bázis zavarok (erről később bővebben).

Ez a rendellenesség súlyos klinikai következményekkel járhat, különösen a szív- és érrendszerre és a központi idegrendszerre nézve. A súlyossági szintet részben a szervezet kompenzációs rendszerének hatékonysága/hatékonysága határozza meg.
A metabolikus alkalózis hátterében egy komplex hidro-salin zavar áll, amelytől a sav-bázis zavar kialakulása függ.

Az anyagcsere-alkalózisnak különböző etiológiai okai lehetnek, amelyek egymást erősítik és súlyosbítják az állapotot. Mivel a sav-bázis zavar megoldása e tényezők korrekciójától függ, a legmegfelelőbb terápiás intézkedés meghozatalához elengedhetetlen a specifikus mechanizmusok ismerete.

Tünetek

A metabolikus alkalózis tünetei

A metabolikus alkalózis fő tünetei, amelyek főként a lúgszegénységhez kapcsolódnak, a következők:

  • kábító hányás
  • Dehidratáció
  • Konfúzió
  • Asthenia

Az okok

Elsődleges okok
A metabolikus alkalózis közvetlen mechanizmusa a vér pH-értékének megváltozása; ez főként a következők miatt következik be:

  • A savas funkciót betöltő hidrogénionok (H+) elvesztése és ennek következtében a lúgos funkciót betöltő bikarbonát [hidrogén-bikarbonát ionok (HCO3-)] növekedése
  • A bikarbonátszint független növekedése

Ezen egyensúlyhiányok okai két kategóriába sorolhatók a vizeletben mért kloridszint függvényében.

Klorid a vizeletben

  • Hidrogénionok elvesztése: ez főként két mechanizmuson, a hányáson és a veseszűrésen keresztül történik.
  • A hányás a sósav (hidrogén- és kloridionok) elvesztését okozza a gyomorból.
  • A hányás a sósav (hidrogén- és kloridionok) elvesztését okozza a gyomorból.
  • A súlyos hányás kálium- (hipokalémia) és nátriumvesztést (hiponatrémia) is okoz. A vesék ezeket a veszteségeket úgy kompenzálják, hogy a nátriumot a hidrogénionok rovására a gyűjtőcsatornákban tartják (a nátrium/kálium pumpák kímélésével, hogy megakadályozzák a további káliumveszteséget), ami azonban metabolikus alkalózishoz vezet.
  • A súlyos hányás szintén káliumveszteséget (hipokalémiát) okoz.
  • Klorid hasmenés: nagyon ritka ok, mivel a hasmenés inkább acidózist, mint alkalózist okozhat.
  • Kontrakciós alkalózis: az extracelluláris terek vízvesztesége okozza, pl. szisztémás dehidratáció miatt. Az extracelluláris térfogat csökkenése beindítja a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert, és az aldoszteron ezt követően serkenti a nátrium (és így a víz) visszaszívódását a vese nefronjában. Az aldoszteron azonban felelős a hidrogénionok vese-kiválasztásának serkentéséért is (a bikarbonát megtartásával), és ez a veszteség emeli a vér pH-értékét.
  • Diuretikus terápia: a hurokdiuretikumok és tiazidok kezdetben kloridszint-emelkedést okozhatnak, de a lerakódások kimerülése után a vizeletkiválasztás alacsonyabb lesz
  • Post-hyperkapnia: a hipoventiláció (csökkent légzésszám) hiperkapniát (megnövekedett CO2) okoz, ami következésképpen légzőszervi acidózist okoz. Az acidózis hatásának csökkentéséhez nagy mennyiségű bikarbonát felszabadításával járó vese kompenzációra van szükség. Amint a szén-dioxid szintje visszatér a normális szintre, a felesleges bikarbonát megmarad, ami az úgynevezett metabolikus alkalózist idézi elő.
  • Cisztás fibrózis: A nátrium-klorid túlzott elvesztése a verejtékkel az extracelluláris térfogatok összehúzódásához (analóg a kontrakciós alkalózissal) és a klorid kimerüléséhez vezet.

Klorid-rezisztens (klorid a vizeletben > 20 mEq/L)

  • Bikarbonát visszatartás: a bikarbonát visszatartás alkalózist eredményezhet.
  • Hidrogénionok kiszorulása az intracelluláris térbe: ez ugyanaz a folyamat, mint amit a hipokalémiánál leírtak. Az extracelluláris tér alacsony koncentrációja miatt a kálium a sejtekbe kerül. Az elektromos semlegesség fenntartása érdekében a hidrogén is ugyanezt az utat követi, így növelve a vér pH-értékét.
  • Lúgosító szerek: a lúgosító szerek, mint például a bikarbonát (gyomorfekély vagy túlsavasodás esetén adva) és a savlekötő szerek túlzott adagokban alkalózishoz vezethetnek.
  • Hyperaldoszteronizmus: az aldoszteron felesleg (jellemző a Conn-szindrómára – mellékvese adenoma) a vesében lévő nátrium-hidrogén cserélő fehérje aktivitásának fokozása révén a vizeletben a hidrogénionok elvesztéséhez vezet. Ez növeli a nátriumionok visszatartását, míg a hidrogénionok a vesetubulusba pumpálódnak. A felesleges nátrium növeli az extracelluláris térfogatot, a hidrogénionok elvesztése pedig metabolikus alkalózist okoz. A vese ezután aldoszteron kiválasztásával reagál, hogy a nátriumot és a kloridot a vizelettel ürítse.
  • Túlzott glicirrizinfogyasztás (az édesgyökérkivonat hatóanyaga)
  • Bartter-szindróma és Gitelman-szindróma, két betegség, amelyek hasonló kezeléssel rendelkeznek, amelyek a diuretikumok kombinációjából állnak, még normotenzív betegeknél is.
  • Liddle-szindróma: az epiteliális nátriumcsatornát (ENaC) kódoló gének funkcionális mutációja, amelyet magas vérnyomás és hipoaldoszteronizmus jellemez.
  • 11β-hidroxiláz és 17α-hidroxiláz hiány: mindkettőt magas vérnyomás jellemzi.
  • Aminoglikozid toxicitás a nefron felszálló traktusában a kalciumreceptor aktiválásán keresztül hipokalémiás metabolikus alkalózist idézhet elő, inaktiválva az NKCC2 kotranszportert, a Bartter-féle módon.

Klinikai okok

NaCl-érzékeny (térfogatösszehúzódással)

  • Hányás
  • Orvosi vérzés
  • Diuretikus terápia
  • Post-iperkapnia
  • Klór-diszpergáló enteropátia

NaCl-ellenálló (térfogattágulással)

  • Primer hyperaldoszteronizmus
  • Cushing-szindróma
  • Exogén szteroidok vagy mineralokortikoid hatású gyógyszerek
  • Szekunder hiperaldoszteronizmus (veseartéria-szűkület, gyorsított hipertónia, renin-szekretáló tumorok)
  • Mellékvese 11- vagy 12-hidroxiláz hiánya
  • Liddle-szindróma

Alkalin beadása vagy lenyelése

  • A tej lúgos szindróma
  • Orális vagy parenterális HCO3- veseelégtelenségben
  • A HCO3- prekurzorok átalakulása szerves acidózis után

Más

  • Rialimentáció koplalás után
  • Szekunder hyperparathyreoidismusos hiperkalcémia
  • Nagy dózisú penicillinek
  • Súlyos K+ vagy Mg++ hiány
  • Bartter-kór

Kompenzáció

A metabolikus alkalózis fiziológiai kompenzációja

Tiszta formájában a metabolikus alkalózis alkalémia és az azt követő alveoláris hipoventilláció (a légzésszám csökkenése) formájában jelentkezik. Ennek célja az artériákban a széndioxidnyomás (PaCO2) növelése, ami viszont szükséges a szénsav képződéséhez, ami a pH-változás szabályozásához szükséges. Normális esetben az artériás PaCO2 0,5-0,7 mmHg-mal emelkedik minden 1 mEq/L plazma-bikarbonát-emelkedés után, és ez nagyon gyorsan történik.
A légzési kompenzáció azonban nem teljes reakció. A hidrogén redukció elnyomja a pH-változásra érzékeny perifériás kemoreceptorokat. A pCO2 (hipoventilláció okozta) emelkedése kompenzálásra serkentheti a központi kemoreceptorokat, amelyek nagyon érzékenyek az agy-gerincvelői folyadékban lévő szén-dioxid parciális nyomásának változásaira. E reakció eredményeként a légzésszám ismét emelkedhet.
A metabolikus alkalózis renális kompenzációja kevésbé hatékony, mint a légúti kompenzáció, és a bikarbonát fokozott kiválasztásából áll, ami meghaladja a vese tubulus reabszorpciós képességét.

Diagnózis

A metabolikus alkalózis diagnózisa

Vérvizsgálat: elektrolit- és gázadagolás

A metabolikus alkalózis tipikus tüneteinek felismerése után a tényleges diagnózis felállítása az artériás vérben oldott elektrolitok és gázok koncentrációjának mérésével történik. Ezek közül különösen fontos a HCO3- szintje, amely általában hajlamos jelentősen emelkedni. Nem szabad azonban elfelejteni, hogy a vér bikarbonátszintjének emelkedése nem a metabolikus alkalózis előjoga, hanem éppen ellenkezőleg, a primer légzőszervi acidózisra adott kompenzációs válaszként is előfordul.

Meghatározhatjuk, hogy ha a HCO3- koncentráció eléri vagy meghaladja a 35 mEq/L-t, akkor nagy valószínűséggel metabolikus alkalózisról van szó.

Differenciáldiagnózis: vizeletvizsgálat

Ha a metabolikus alkalózis etiológiája bizonytalan, és kábítószer-használat vagy magas vérnyomás gyanúja merül fel, más vizsgálatokra is szükség lehet. Ezek közül a legfontosabbak a kloridionok (Cl-) meghatározása a vizeletben és a szérum anionkoncentrációjának kiszámítása. Ez utóbbi paraméter alapvető fontosságú az elsődleges metabolikus alkalózis és a légzőszervi acidózis kompenzációjának megkülönböztetéséhez.

Következmények

Klinikai következmények

A metabolikus alkalózis klinikai következményei:

  • Szív- és érrendszeri
  • Elülső szűkület
  • A koszorúér-áramlás csökkenése
  • Az anginális küszöb csökkentése
  • Superventrikuláris és kamrai aritmiák
  • Légzőszervi
  • Ipoventiláció, hiperkapnia, hipoxémia
  • Metabolikus
  • Az anaerob glikolízis stimulálása
  • Hypokalaemia
  • A kalcémia ionizált frakciójának csökkenése
  • Hipomagnezémia és hipofoszfatémia
  • Centralis idegrendszer
  • Kisebb agyi áramlás
  • Tetánia, görcsök, letargia, delírium, kábulat

Szövődmények

Ha a fiziológiai reakciók – az alábbiakban ismertetendő okok miatt – nem elég hatékonyak vagy eredményesek, megnő az úgynevezett vegyes sav-bázis zavarok kockázata. Például, ha az artériás PaCO2 emelkedése nagyobb, mint 0,7 per 1 mEq/L plazma-bikarbonát, a metabolikus alkalózis állapota elsődleges légzőszervi acidózissal együttesen alakulhat ki. Hasonlóképpen, ha a PaCO2 emelkedése alacsonyabb, a metabolikus alkalózis mellett elsődleges légzési alkalózis is kialakul.

Terápia

A metabolikus alkalózis kezelése elsősorban az egyén etiológiájától és állapotától függ. Bizonyos esetekben közvetlenül a lúgosodásra kell hatni, savas pH-jú intravénás oldat befecskendezésével a vérbe.