Mida on metaboolne alkaloos?

Metaboolne alkaloos on organismi kudede pH väärtuse ebanormaalne tõus. See mõjutab eelkõige verd ja sellest tulenevalt ka uriini.

Märkus: kui viidatakse konkreetselt verele, siis on pH ülemäärast tõusu parem nimetada aluselisuseks (vere pH > 7,40).
Metaboolne alkaloos on happe-aluse häire, mida esineb sageli haiglaravil, eriti kriitilises seisundis patsientidel, ja mida sageli komplitseerivad segatud happe-aluse häired (sellest lähemalt hiljem).

Sellel häirega võivad olla tõsised kliinilised tagajärjed, eriti kardiovaskulaarsele ja kesknärvisüsteemile. Raskusastme määrab osaliselt organismi kompensatsioonisüsteemi tõhusus/efektiivsus.
Metaboolse alkaloosi aluseks on kompleksne hüdro-soolhäire, millest sõltub happe-aluse häire teke.

Metaboolsel alkaloosil võib olla erinevaid etioloogilisi põhjusi, mis üksteist täiendavad ja seisundit süvendavad. Kuna happe-aluse häire lahendamine sõltub nende tegurite korrigeerimisest, on oluline teada konkreetseid mehhanisme, et võtta kõige sobivamaid terapeutilisi meetmeid.

Sümptomid

Metaboolse alkaloosi sümptomid

Peamised metaboolse alkaloosi sümptomid, mis on peamiselt seotud alkaalidega, on järgmised:

  • incoercible oksendamine
  • Dehüdratsioon
  • Konfusioon
  • Asthenia

Ühjused

Esmased põhjused
Metaboolse alkaloosi otsene mehhanism on vere pH muutumine; see toimub peamiselt järgmistel põhjustel:

  • happelist funktsiooni täitvate vesinikioonide (H+) kadumine ja sellest tulenev bikarbonaadi [vesinikobikarbonaatioonid (HCO3-)] suurenemine, mis täidavad leeliselist funktsiooni
  • Bikarbonaadi sõltumatu suurenemine

Nende tasakaaluhäirete põhjused võib jagada kahte kategooriasse, sõltuvalt uriinis mõõdetud kloriidide tasemest.

Kloriid uriinis

  • Vedelikuioonide kaotus: see toimub peamiselt kahe mehhanismi, oksendamise ja neerufiltratsiooni kaudu.
  • Oksendamine põhjustab soolhappe (vesinik- ja kloriidioonid) kadumist maost.
  • Oksendamine põhjustab soolhappe (vesinik- ja kloriidioonid) kadumist maost.
  • Suur oksendamine põhjustab ka kaaliumi (hüpokaleemia) ja naatriumi (hüponatreemia) kaotust. Neerud kompenseerivad neid kadusid, hoides naatriumi kogumiskanalites vesinikuioonide arvelt (säästes naatrium/kaaliumi pumpasid, et vältida edasist kaaliumikadu), mis aga viib metaboolse alkaloosi tekkimiseni.
  • Kõrge oksendamine põhjustab ka kaaliumikadu (hüpokaleemia).
  • Kloriidi kõhulahtisus: väga harva esinev põhjus, sest kõhulahtisus põhjustab pigem atsidoosi kui alkaloosi.
  • Kontraktsioonialkaloos: põhjustatud veekaotusest ekstratsellulaarsetes ruumides, nt süsteemse dehüdratsiooni tõttu. Rakuvälise mahu vähenemine käivitab reniin-angiotensiin-aldosteroon-süsteemi ja aldosteroon stimuleerib seejärel naatriumi (ja seega ka vee) tagasihaarde nefronis. Kuid aldosteroon vastutab ka vesinikuioonide neerude eritumise stimuleerimise eest (säilitades bikarbonaati) ja see kaotus on see, mis tõstab vere pH-d.
  • Diureetikumravi: ringdiureetikumid ja tiasiidid võivad esialgu põhjustada kloriidide sisalduse tõusu, kuid kui ladestumine on ammendunud, väheneb uriiniga eritumine
  • Post-hüperkapnia: hüpoventilatsioon (vähenenud hingamissagedus) põhjustab hüperkapniat (suurenenud CO2), mis omakorda põhjustab respiratoorse atsidoosi. Atsidoosi mõju vähendamiseks on vajalik neerukompensatsioon, mis hõlmab suure hulga bikarbonaadi vabanemist. Kui süsinikdioksiidi tase taastub normaalseks, jääb liigne bikarbonaat alles, tekitades nn metaboolse alkaloosi.
  • Cystiline fibroos: liigne naatriumkloriidi kadu higi kaudu viib rakuvälise mahu kokkutõmbumiseni (analoogne kokkutõmbumise alkaloosiga) ja kloriidi ammendumiseni.

Klooriidiresistent (klooride sisaldus uriinis > 20 mEq/L)

  • Bikarbonaadi retentsioon: bikarbonaadi retentsioon võib põhjustada alkaloosi.
  • Vedrooniioonide hajumine rakusisese ruumi: see on sama protsess, mida on kirjeldatud hüpokaleemia puhul. Madala kontsentratsiooni tõttu rakuvälises ruumis liigub kaalium rakkudesse. Elektrilise neutraalsuse säilitamiseks järgib ka vesinik sama teed, tõstes seega vere pH-d.
  • Aluseliseerivad ained: leelistavad ained, nagu bikarbonaat (mida manustatakse peptilise haavandi või hüperhappesuse korral) ja antatsiidid, võivad liigsetes annustes põhjustada alkaloosi.
  • Hüperaldosteronism: aldosterooni ülejääk (tüüpiline Conni sündroom – neerupealise adenoom) põhjustab vesinikioonide kadumist uriinis, suurendades neerude naatrium-vedruuduvahetuse valgu aktiivsust. See suurendab naatriumioonide retentsiooni, samal ajal kui vesinikioonid pumbatakse neerutubulisse. Liigne naatrium suurendab rakuväline mahtu ja vesinikuioonide kadu tekitab metaboolse alkaloosi. Neerud reageerivad seejärel aldosterooni eritamisega, et eritada naatriumi ja kloriidi uriiniga.
  • Glütsürrisiini (lagritsiekstrakti toimeaine) liigne tarbimine
  • Bartteri sündroom ja Gitelmani sündroom, kaks haigust, mille ravi on sarnane ja koosneb diureetikumide kombinatsioonist, isegi normotensiivsetel patsientidel.
  • Liddle’i sündroom: funktsionaalne mutatsioon geenides, mis kodeerivad epiteliaalset naatriumikanalit (ENaC), mida iseloomustab hüpertensioon ja hüpoaldosteronism.
  • 11β-hüdroksülaasi ja 17α-hüdroksülaasi puudulikkus: mõlemat iseloomustab hüpertensioon.
  • Aminoglükosiidide toksilisus võib põhjustada hüpokaleemilist metaboolset alkaloosi kaltsiumiretseptori aktiveerimise kaudu nefroni tõusvas traktis, mis inaktiveerib NKCC2 ko-transporterit Bartteriga sarnasel viisil.

Kliinilised põhjused

NaCl-tundlik (mahu kokkutõmbumisega)

  • Oksendamine
  • Nohuverejooks
  • Diureetiline ravi
  • Post-iperkapnia
  • Kloriiddispersiooni sisaldav enteropaatia

NaCl-kindel (mahupaisumisega)

  • Primaarne hüperaldosteronism
  • Cushingi sündroom
  • Eksogeensed steroidid või mineralokortikoidi toimega ravimid
  • Sekundaarne hüperaldosteronism (neeruarteri stenoos, kiirenenud hüpertensioon, reniini eritavad kasvajad)
  • Määrme 11- või 12-hüdroksülaasi puudulikkus
  • Liddle sündroom

Alkoholi manustamine või allaneelamine

  • Piima aluseline sündroom
  • Oraalne või parenteraalne HCO3- neerupuudulikkuse korral
  • HCO3- lähteainete muundumine pärast orgaanilist atsidoosi

Erinevad

  • Rialimentatsioon pärast paastumist
  • Hyperkaltseemia koos sekundaarse hüperparatüreoidismiga
  • Kõrge annusega penitsilliinid
  • Kõrge K+ või Mg++ puudus
  • Bartteri tõbi

Kompensatsioon

Metaboolse alkaloosi füsioloogiline kompensatsioon

Puhtal kujul avaldub metaboolne alkaloos leeliselisusena ja sellele järgneva alveolaarse hüpoventilatsioonina (hingamissageduse vähenemine). Selle eesmärk on suurendada süsinikdioksiidi rõhku (PaCO2) arterites, mis omakorda on vajalik süsinikhappe moodustumiseks, mis on vajalik pH muutuste kontrollimiseks. Tavaliselt suureneb arteriaalne PaCO2 0,5-0,7 mmHg iga 1 mEq/L plasma bikarbonaadi kohta ja see toimub väga kiiresti.
Hingamise kompenseerimine on aga mittetäielik reaktsioon. Vesiniku reduktsioon pärsib pH muutuse suhtes tundlikke perifeerseid kemoretseptoreid. PCO2 tõus (põhjustatud hüpoventilatsioonist) võib kompenseerimiseks stimuleerida tsentraalseid kemoretseptoreid, mis on väga tundlikud süsinikdioksiidi osarõhu muutuste suhtes tserebrospinaalvedelikus. Selle reaktsiooni tulemusena võib hingamissagedus taas suureneda.
Neerude kompensatsioon metaboolse alkaloosi puhul on vähem tõhus kui hingamisteede kompensatsioon ja seisneb bikarbonaadi suurenenud eritumises, mis ületab neerutorude võimet seda tagasi imenduda.

Diagnoos

Metaboolse alkaloosi diagnoosimine

Veretest: elektrolüütide ja gaaside doseerimine

Kui metaboolse alkaloosi tüüpilised sümptomid on tuvastatud, tehakse tegelik diagnoos arteriaalse vere elektrolüütide ja gaaside kontsentratsiooni mõõtmise teel. Eriti oluline on HCO3- tase, mis üldiselt kipub märkimisväärselt suurenema. Siiski tuleb meeles pidada, et vere bikarbonaadi sisalduse suurenemine ei ole metaboolse alkaloosi eelisõigus, vaid vastupidi, see esineb ka kompenseeriva reaktsioonina esmasele respiratoorse atsidoosile.

Võime määratleda, et kui HCO3- kontsentratsioon jõuab 35 mEq/L või ületab seda, on väga suur tõenäosus, et tegemist on metaboolse alkaloosiga.

Diferentseeritud diagnoos: uriinianalüüs

Kui metaboolse alkaloosi etioloogia on ebaselge ja kahtlustatakse ravimite kasutamist või kõrget vererõhku, võivad olla vajalikud muud uuringud. Neist kõige olulisemad on kloriidioonide (Cl-) määramine uriinis ja seerumi anioonikontsentratsiooni vahe arvutamine. Viimane parameeter on oluline, et eristada primaarset metaboolset alkaloosi hingamisteede atsidoosi kompenseerimisest.

Konsequentsid

Kliinilised tagajärjed

Metaboolse alkaloosi kliinilised tagajärjed on järgmised:

  • Kardiovaskulaarne
  • Arterite ahenemine
  • Koronaarvoolu vähenemine
  • Anginaalse lävendi alandamine
  • Superventrikulaarne ja ventrikulaarne arütmia
  • Hingamisteede
  • Ipoventilatsioon, hüperkapnia, hüpokseemia
  • Metaboolne
  • Anaeroobse glükolüüsi stimuleerimine
  • Hüpokaleemia
  • Kaltseemia ioniseeritud fraktsiooni vähenemine
  • Hüpomagneseemia ja hüpofosfateemia
  • Kesknärvisüsteem
  • Vähenenud ajuvool
  • Tetaania, krambid, letargia, deliirium, stupor

Komplikatsioonid

Kui füsioloogilised reaktsioonid ei ole järgnevalt kirjeldatud põhjustel piisavalt tõhusad või efektiivsed, suureneb nn segahappe-aluse häire oht. Näiteks kui arteriaalse PaCO2 suurenemine on suurem kui 0,7 plasma bikarbonaadi 1 mEq/L kohta, võib tekkida metaboolse alkaloosi seisund koos primaarse respiratoorse atsidoosiga. Samamoodi, kui PaCO2 suurenemine on väiksem, tekib lisaks metaboolsele alkaloosile ka primaarne respiratoorne alkaloos.

Teraapia

Metaboolse alkaloosi ravi sõltub peamiselt inimese etioloogiast ja seisundist. Mõnel juhul on vaja sekkuda otse alkaloosi, süstides happelise pH-ga intravenoosset lahust verre.