O que é alcalose metabólica?

A alcalose metabólica é um aumento anormal do pH dos tecidos do corpo. Isto afecta particularmente o sangue e – consequentemente – a urina.

Nota: quando se refere especificamente ao sangue, o aumento excessivo do pH é melhor denominado alcalemia (pH do sangue > 7,40).
A alcalose metabólica é uma doença ácido-base encontrada frequentemente em doentes hospitalizados, especialmente aqueles em estado crítico, e é muitas vezes complicada por perturbações mistas ácido-base (mais sobre isto mais adiante).

Esta desordem pode ter graves consequências clínicas, particularmente nos sistemas cardiovascular e nervoso central. O nível de severidade é parcialmente determinado pela eficácia/eficiência do sistema de compensação do organismo.
A alcalose metabólica subjacente é uma perturbação hidrossalina complexa, da qual depende o aparecimento da perturbação ácido-base.

A alcalose metabólica pode ter diferentes causas etiológicas, que se alimentam umas às outras e agravam a condição. Uma vez que a resolução da desordem ácido-base depende da correcção destes factores, é essencial conhecer os mecanismos específicos a fim de tomar a acção terapêutica mais apropriada.

Sintomas

Sintomas de alcalose metabólica

Os principais sintomas de alcalose metabólica, principalmente relacionados com a alcalemia, são:

  • vómitosincoercíveis
  • Desidratação
  • Confusão
  • Asthenia

Causas

Causas principais
O mecanismo directo da alcalose metabólica é a alteração do pH do sangue; isto ocorre principalmente devido a:

  • Perda de iões de hidrogénio (H+), que exercem uma função ácida, e consequente aumento de bicarbonato [iões de hidrogenobicarbonato (HCO3-)], que exercem uma função alcalina
  • Aumento independente do bicarbonato

As causas destes desequilíbrios podem ser divididas em duas categorias, dependendo do nível de cloreto medido na urina.

Cloreto na urina

  • Perda de iões de hidrogénio: isto ocorre principalmente através de dois mecanismos, vómitos e filtração renal.
  • Vómito causa a perda de ácido clorídrico (hidrogénio e iões cloreto) do estômago.
  • Vómito causa a perda de ácido clorídrico (hidrogénio e iões cloreto) do estômago.
  • Vómito grave também causa perda de potássio (hipocalemia) e sódio (hiponatremia). Os rins compensam estas perdas mantendo sódio nas condutas de recolha à custa de iões de hidrogénio (poupando as bombas de sódio/potássio para evitar mais perdas de potássio), contudo, levando a uma alcalose metabólica.
  • Vómito grave também causa perda de potássio (hipocalemia).
  • Diarreia por cloreto congénito: uma causa muito rara, porque a diarreia é mais susceptível de causar acidose do que alcalose.
  • Álcalisose de contracção: causada pela perda de água em espaços extracelulares, por exemplo, devido a desidratação sistémica. A redução dos volumes extracelulares desencadeia o sistema renina-angiotensina-aldosterona e a aldosterona estimula subsequentemente a reabsorção do sódio (e portanto da água) dentro do nefrónio do rim. Contudo, a aldosterona é também responsável por estimular a excreção renal dos iões de hidrogénio (retendo o bicarbonato), e é esta perda que eleva o pH do sangue.
  • Terapia diurética: os diuréticos de laço e os tiazídicos podem inicialmente provocar o aumento do cloreto mas, uma vez esgotados os depósitos, a excreção de urina será menor
  • Pós-hipercapnia: a hipoventilação (diminuição da frequência respiratória) causa hipercapnia (aumento de CO2), que consequentemente causa acidose respiratória. A compensação renal, envolvendo a libertação de grandes quantidades de bicarbonato, é necessária para reduzir o efeito da acidose. Quando os níveis de dióxido de carbono voltam ao normal, o excesso de bicarbonato persiste, induzindo o que é conhecido como alcalose metabólica.
  • Fibrose cística: A perda excessiva de cloreto de sódio através do suor leva à contracção de volumes extracelulares (análoga à alcalose de contracção) e ao esgotamento do cloreto.

Resistente ao cloro (cloreto na urina > 20 mEq/L)

  • Retenção de bicarbonato: a retenção de bicarbonato pode resultar em alcalose.
  • Deslocação de iões de hidrogénio no espaço intracelular: este é o mesmo processo descrito na hipocalemia. Devido à baixa concentração no espaço extracelular, o potássio move-se para as células. A fim de manter a neutralidade eléctrica, o hidrogénio também segue o mesmo caminho, aumentando assim o pH do sangue.
  • Agentes alcalizantes: agentes alcalizantes, tais como bicarbonato (administrado em casos de úlceras pépticas ou hiperacidez) e antiácidos, em doses excessivas podem levar a alcalose.
  • Hiperaldosteronismo: um excesso de aldosterona (típico da síndrome de Conn – adenoma adrenal) leva à perda de iões de hidrogénio na urina, aumentando a actividade da proteína de troca sódio-hidrogénio no rim. Isto aumenta a retenção de iões de sódio, enquanto que os iões de hidrogénio são bombeados para dentro do túbulo renal. O excesso de sódio aumenta o volume extracelular e a perda de iões de hidrogénio cria uma alcalose metabólica. O rim reage então excretando aldosterona de modo a excretar sódio e cloreto na urina.
  • Consumo excessivo de Glycyrrhizin (ingrediente activo no extracto de alcaçuz)
  • Síndrome de Bartter e síndrome de Gitelman, duas doenças com tratamentos semelhantes que consistem na combinação de diuréticos, mesmo em doentes normotensos.
  • Síndrome de Alma: uma mutação funcional nos genes que codificam o canal epitelial de sódio (ENaC) caracterizado por hipertensão e hipoaldosteronismo.
  • 11β-hydroxylase e 17α-hydroxylase deficiency: ambos caracterizados por hipertensão.
  • A toxicidade dos minoglicósidos pode induzir alcalose metabólica hipocalémica através da activação do receptor de cálcio no tracto ascendente do nefrónio, inactivando o cotransportador NKCC2, de forma semelhante à do Bartter.

Causas clínicas

NaCl-sensível (com contracção de volume)

  • Vomitar
  • Nosebleed
  • Terapia diurética
  • Pós-ipercapnia
  • Entreopatia dispersiva de cloro

NaCl-resistente (com expansão de volume)

  • Hiperaldosteronismo primário
  • Síndrome de Cushing
  • Esteróides exógenos ou drogas com actividade mineralocorticoide
  • Segundo hiperaldosteronismo (estenose da artéria renal, hipertensão acelerada, tumores renin-secretores)
  • Adrenal 11- ou 12- deficiência de hidroxilase
  • Síndrome das pálpebras

Administração ou ingestão alcalina

  • Síndrome alcalina do leite
  • Oral ou parenteral HCO3- em insuficiência renal
  • Conversão de HCO3- precursores após acidose orgânica

Diferente

  • Rialimentação após jejum
  • Hipercalcemia com hiperparatiroidismo secundário
  • Penicilinas de alta dose
  • Deficiência de K+ ou Mg++
  • Doença de Bartter

Compensação

Compensação fisiológica da alcalose metabólica

Na sua forma pura, a alcalose metabólica manifesta-se como alcalemia e subsequente hipoventilação alveolar (redução da frequência respiratória). O objectivo disto é aumentar a pressão de dióxido de carbono (PaCO2) nas artérias, que por sua vez é necessária para a formação do ácido carbónico, que é necessário para controlar a variação do pH. Normalmente, o PaCO2 arterial aumenta 0,5-0,7 mmHg para cada 1 mEq/L de bicarbonato de plasma e é muito rápido.
A compensação respiratória, no entanto, é uma reacção incompleta. A redução do hidrogénio suprime os quimiorreceptores periféricos sensíveis à alteração do pH. Um aumento do pCO2 (causado pela hipoventilação) pode estimular os quimiorreceptores centrais, que são muito sensíveis a alterações na pressão parcial de dióxido de carbono no líquido cefalorraquidiano, para compensar. Como resultado desta reacção, a frequência respiratória pode aumentar novamente.
A compensação renal para alcalose metabólica é menos eficaz do que a compensação respiratória e consiste no aumento da excreção de bicarbonato, excedendo a capacidade do túbulo renal de o reabsorver.

Diagnóstico

Diagnóstico de alcalose metabólica

Teste de dilatação: dosagem de electrólitos e gases

Uma vez reconhecidos os sintomas típicos de alcalose metabólica, o diagnóstico real é feito medindo a concentração de electrólitos e gases dissolvidos no sangue arterial. Particularmente importante entre estes é o nível de HCO3-, que geralmente tende a aumentar significativamente. Contudo, é necessário lembrar que o aumento do bicarbonato de sangue não é uma prerrogativa da alcalose metabólica; pelo contrário, também ocorre na resposta compensatória à acidose respiratória primária.

Poderíamos definir que, se a concentração de HCO3- atingir ou exceder 35 mEq/L, há uma probabilidade muito elevada de que seja alcalose metabólica.

Diagnóstico diferencial: urinálise

Quando a etiologia da alcalose metabólica for incerta e houver suspeita de uso de drogas ou de tensão arterial elevada, podem ser necessários outros testes. Os mais importantes são a determinação dos iões cloreto (Cl-) na urina e o cálculo da lacuna na concentração sérica de aniões. Este último parâmetro é essencial para diferenciar a alcalose metabólica primária da compensação pela acidose respiratória.

Consequências

Consequências Clínicas

As consequências clínicas da alcalose metabólica são:

  • Cardiovascular
  • Atrito anterior
  • Diminuição do fluxo coronário
  • Diminuição do limiar anginal
  • Arritmias superventriculares e ventriculares
  • Respiratório
  • Ipoventilação, hipercapnia, hipoxemia
  • Metabolic
  • Estimulação da glicólise anaeróbica
  • Hypokalemia
  • Diminuição na fracção ionizada da calcemia
  • Hipomagnesemia e hipofosfatemia
  • Sistema Nervoso Central
  • Diminuição do fluxo cerebral
  • Tetany, convulsões, letargia, delírio, estupor

Complicações

Se, pelas razões que veremos abaixo, as reacções fisiológicas não forem suficientemente eficazes ou eficientes, aumenta o risco das chamadas perturbações mistas ácido-base. Por exemplo, se o aumento do PaCO2 arterial for superior a 0,7 por 1 mEq/L de bicarbonato de plasma, a condição de alcalose metabólica pode surgir em associação com a acidose respiratória primária. Da mesma forma, se o aumento do PaCO2 for menor, ocorre uma alcalose respiratória primária, para além da alcalose metabólica.

Terapia

A gestão da alcalose metabólica depende principalmente da etiologia e do estado do indivíduo. Em alguns casos é necessário intervir directamente sobre a alcalose injectando uma solução intravenosa com um pH ácido no sangue.