O que é alcalose metabólica?
A alcalose metabólica é um aumento anormal do pH dos tecidos do corpo. Isto afecta particularmente o sangue e – consequentemente – a urina.
Nota: quando se refere especificamente ao sangue, o aumento excessivo do pH é melhor denominado alcalemia (pH do sangue > 7,40).
A alcalose metabólica é uma doença ácido-base encontrada frequentemente em doentes hospitalizados, especialmente aqueles em estado crítico, e é muitas vezes complicada por perturbações mistas ácido-base (mais sobre isto mais adiante).
Esta desordem pode ter graves consequências clínicas, particularmente nos sistemas cardiovascular e nervoso central. O nível de severidade é parcialmente determinado pela eficácia/eficiência do sistema de compensação do organismo.
A alcalose metabólica subjacente é uma perturbação hidrossalina complexa, da qual depende o aparecimento da perturbação ácido-base.
A alcalose metabólica pode ter diferentes causas etiológicas, que se alimentam umas às outras e agravam a condição. Uma vez que a resolução da desordem ácido-base depende da correcção destes factores, é essencial conhecer os mecanismos específicos a fim de tomar a acção terapêutica mais apropriada.
Sintomas
Sintomas de alcalose metabólica
Os principais sintomas de alcalose metabólica, principalmente relacionados com a alcalemia, são:
- vómitosincoercíveis
- Desidratação
- Confusão
- Asthenia
Causas
Causas principais
O mecanismo directo da alcalose metabólica é a alteração do pH do sangue; isto ocorre principalmente devido a:
- Perda de iões de hidrogénio (H+), que exercem uma função ácida, e consequente aumento de bicarbonato [iões de hidrogenobicarbonato (HCO3-)], que exercem uma função alcalina
- Aumento independente do bicarbonato
As causas destes desequilíbrios podem ser divididas em duas categorias, dependendo do nível de cloreto medido na urina.
Cloreto na urina
- Perda de iões de hidrogénio: isto ocorre principalmente através de dois mecanismos, vómitos e filtração renal.
- Vómito causa a perda de ácido clorídrico (hidrogénio e iões cloreto) do estômago.
- Vómito causa a perda de ácido clorídrico (hidrogénio e iões cloreto) do estômago.
- Vómito grave também causa perda de potássio (hipocalemia) e sódio (hiponatremia). Os rins compensam estas perdas mantendo sódio nas condutas de recolha à custa de iões de hidrogénio (poupando as bombas de sódio/potássio para evitar mais perdas de potássio), contudo, levando a uma alcalose metabólica.
- Vómito grave também causa perda de potássio (hipocalemia).
- Diarreia por cloreto congénito: uma causa muito rara, porque a diarreia é mais susceptível de causar acidose do que alcalose.
- Álcalisose de contracção: causada pela perda de água em espaços extracelulares, por exemplo, devido a desidratação sistémica. A redução dos volumes extracelulares desencadeia o sistema renina-angiotensina-aldosterona e a aldosterona estimula subsequentemente a reabsorção do sódio (e portanto da água) dentro do nefrónio do rim. Contudo, a aldosterona é também responsável por estimular a excreção renal dos iões de hidrogénio (retendo o bicarbonato), e é esta perda que eleva o pH do sangue.
- Terapia diurética: os diuréticos de laço e os tiazídicos podem inicialmente provocar o aumento do cloreto mas, uma vez esgotados os depósitos, a excreção de urina será menor
- Pós-hipercapnia: a hipoventilação (diminuição da frequência respiratória) causa hipercapnia (aumento de CO2), que consequentemente causa acidose respiratória. A compensação renal, envolvendo a libertação de grandes quantidades de bicarbonato, é necessária para reduzir o efeito da acidose. Quando os níveis de dióxido de carbono voltam ao normal, o excesso de bicarbonato persiste, induzindo o que é conhecido como alcalose metabólica.
- Fibrose cística: A perda excessiva de cloreto de sódio através do suor leva à contracção de volumes extracelulares (análoga à alcalose de contracção) e ao esgotamento do cloreto.
Resistente ao cloro (cloreto na urina > 20 mEq/L)
- Retenção de bicarbonato: a retenção de bicarbonato pode resultar em alcalose.
- Deslocação de iões de hidrogénio no espaço intracelular: este é o mesmo processo descrito na hipocalemia. Devido à baixa concentração no espaço extracelular, o potássio move-se para as células. A fim de manter a neutralidade eléctrica, o hidrogénio também segue o mesmo caminho, aumentando assim o pH do sangue.
- Agentes alcalizantes: agentes alcalizantes, tais como bicarbonato (administrado em casos de úlceras pépticas ou hiperacidez) e antiácidos, em doses excessivas podem levar a alcalose.
- Hiperaldosteronismo: um excesso de aldosterona (típico da síndrome de Conn – adenoma adrenal) leva à perda de iões de hidrogénio na urina, aumentando a actividade da proteína de troca sódio-hidrogénio no rim. Isto aumenta a retenção de iões de sódio, enquanto que os iões de hidrogénio são bombeados para dentro do túbulo renal. O excesso de sódio aumenta o volume extracelular e a perda de iões de hidrogénio cria uma alcalose metabólica. O rim reage então excretando aldosterona de modo a excretar sódio e cloreto na urina.
- Consumo excessivo de Glycyrrhizin (ingrediente activo no extracto de alcaçuz)
- Síndrome de Bartter e síndrome de Gitelman, duas doenças com tratamentos semelhantes que consistem na combinação de diuréticos, mesmo em doentes normotensos.
- Síndrome de Alma: uma mutação funcional nos genes que codificam o canal epitelial de sódio (ENaC) caracterizado por hipertensão e hipoaldosteronismo.
- 11β-hydroxylase e 17α-hydroxylase deficiency: ambos caracterizados por hipertensão.
- A toxicidade dos minoglicósidos pode induzir alcalose metabólica hipocalémica através da activação do receptor de cálcio no tracto ascendente do nefrónio, inactivando o cotransportador NKCC2, de forma semelhante à do Bartter.
Causas clínicas
NaCl-sensível (com contracção de volume)
- Vomitar
- Nosebleed
- Terapia diurética
- Pós-ipercapnia
- Entreopatia dispersiva de cloro
NaCl-resistente (com expansão de volume)
- Hiperaldosteronismo primário
- Síndrome de Cushing
- Esteróides exógenos ou drogas com actividade mineralocorticoide
- Segundo hiperaldosteronismo (estenose da artéria renal, hipertensão acelerada, tumores renin-secretores)
- Adrenal 11- ou 12- deficiência de hidroxilase
- Síndrome das pálpebras
Administração ou ingestão alcalina
- Síndrome alcalina do leite
- Oral ou parenteral HCO3- em insuficiência renal
- Conversão de HCO3- precursores após acidose orgânica
Diferente
- Rialimentação após jejum
- Hipercalcemia com hiperparatiroidismo secundário
- Penicilinas de alta dose
- Deficiência de K+ ou Mg++
- Doença de Bartter
Compensação
Compensação fisiológica da alcalose metabólica
Na sua forma pura, a alcalose metabólica manifesta-se como alcalemia e subsequente hipoventilação alveolar (redução da frequência respiratória). O objectivo disto é aumentar a pressão de dióxido de carbono (PaCO2) nas artérias, que por sua vez é necessária para a formação do ácido carbónico, que é necessário para controlar a variação do pH. Normalmente, o PaCO2 arterial aumenta 0,5-0,7 mmHg para cada 1 mEq/L de bicarbonato de plasma e é muito rápido.
A compensação respiratória, no entanto, é uma reacção incompleta. A redução do hidrogénio suprime os quimiorreceptores periféricos sensíveis à alteração do pH. Um aumento do pCO2 (causado pela hipoventilação) pode estimular os quimiorreceptores centrais, que são muito sensíveis a alterações na pressão parcial de dióxido de carbono no líquido cefalorraquidiano, para compensar. Como resultado desta reacção, a frequência respiratória pode aumentar novamente.
A compensação renal para alcalose metabólica é menos eficaz do que a compensação respiratória e consiste no aumento da excreção de bicarbonato, excedendo a capacidade do túbulo renal de o reabsorver.
Diagnóstico
Diagnóstico de alcalose metabólica
Teste de dilatação: dosagem de electrólitos e gases
Uma vez reconhecidos os sintomas típicos de alcalose metabólica, o diagnóstico real é feito medindo a concentração de electrólitos e gases dissolvidos no sangue arterial. Particularmente importante entre estes é o nível de HCO3-, que geralmente tende a aumentar significativamente. Contudo, é necessário lembrar que o aumento do bicarbonato de sangue não é uma prerrogativa da alcalose metabólica; pelo contrário, também ocorre na resposta compensatória à acidose respiratória primária.
Poderíamos definir que, se a concentração de HCO3- atingir ou exceder 35 mEq/L, há uma probabilidade muito elevada de que seja alcalose metabólica.
Diagnóstico diferencial: urinálise
Quando a etiologia da alcalose metabólica for incerta e houver suspeita de uso de drogas ou de tensão arterial elevada, podem ser necessários outros testes. Os mais importantes são a determinação dos iões cloreto (Cl-) na urina e o cálculo da lacuna na concentração sérica de aniões. Este último parâmetro é essencial para diferenciar a alcalose metabólica primária da compensação pela acidose respiratória.
Consequências
Consequências Clínicas
As consequências clínicas da alcalose metabólica são:
- Cardiovascular
- Atrito anterior
- Diminuição do fluxo coronário
- Diminuição do limiar anginal
- Arritmias superventriculares e ventriculares
- Respiratório
- Ipoventilação, hipercapnia, hipoxemia
- Metabolic
- Estimulação da glicólise anaeróbica
- Hypokalemia
- Diminuição na fracção ionizada da calcemia
- Hipomagnesemia e hipofosfatemia
- Sistema Nervoso Central
- Diminuição do fluxo cerebral
- Tetany, convulsões, letargia, delírio, estupor
Complicações
Se, pelas razões que veremos abaixo, as reacções fisiológicas não forem suficientemente eficazes ou eficientes, aumenta o risco das chamadas perturbações mistas ácido-base. Por exemplo, se o aumento do PaCO2 arterial for superior a 0,7 por 1 mEq/L de bicarbonato de plasma, a condição de alcalose metabólica pode surgir em associação com a acidose respiratória primária. Da mesma forma, se o aumento do PaCO2 for menor, ocorre uma alcalose respiratória primária, para além da alcalose metabólica.
Terapia
A gestão da alcalose metabólica depende principalmente da etiologia e do estado do indivíduo. Em alguns casos é necessário intervir directamente sobre a alcalose injectando uma solução intravenosa com um pH ácido no sangue.