Was ist metabolische Alkalose?

Metabolische Alkalose ist ein abnormaler Anstieg des pH-Werts im Körpergewebe. Dies betrifft vor allem das Blut und damit auch den Urin.

Anmerkung: Wenn man sich speziell auf das Blut bezieht, wird der übermäßige Anstieg des pH-Wertes besser als Alkalämie bezeichnet (Blut-pH-Wert > 7,40).
Die metabolische Alkalose ist eine Säure-Basen-Störung, die häufig bei Krankenhauspatienten auftritt, insbesondere bei Patienten in kritischem Zustand, und oft durch gemischte Säure-Basen-Störungen kompliziert wird (mehr dazu später).

Diese Störung kann schwerwiegende klinische Folgen haben, insbesondere für das Herz-Kreislauf-System und das zentrale Nervensystem. Der Schweregrad wird teilweise durch die Effektivität/Effizienz des körpereigenen Kompensationssystems bestimmt.
Der metabolischen Alkalose liegt eine komplexe hydrosalinische Störung zugrunde, von der das Auftreten der Säure-Basen-Störung abhängt.

Die metabolische Alkalose kann verschiedene ätiologische Ursachen haben, die sich gegenseitig verstärken und den Zustand verschlimmern. Da die Behebung der Säure-Basen-Störung von der Korrektur dieser Faktoren abhängt, ist es wichtig, die spezifischen Mechanismen zu kennen, um die am besten geeigneten therapeutischen Maßnahmen zu ergreifen.

Symptome

Symptome einer metabolischen Alkalose

Die Hauptsymptome der metabolischen Alkalose, die hauptsächlich mit der Alkalämie zusammenhängen, sind:

  • Krampfhaftes Erbrechen
  • Dehydrierung
  • Verwirrung
  • Asthenia

Ursachen

Primäre Ursachen
Der unmittelbare Mechanismus der metabolischen Alkalose ist die Veränderung des pH-Werts im Blut, die hauptsächlich durch folgende Faktoren verursacht wird:

  • Verlust von Wasserstoffionen (H+), die eine saure Funktion ausüben, und konsequente Zunahme von Bikarbonat [Hydrogenobikarbonat-Ionen (HCO3-)], die eine alkalische Funktion ausüben
  • Unabhängiger Anstieg des Bikarbonats

Die Ursachen für diese Ungleichgewichte lassen sich je nach dem im Urin gemessenen Chloridgehalt in zwei Kategorien unterteilen.

Chlorid im Urin

  • Verlust von Wasserstoffionen: Dies geschieht hauptsächlich durch zwei Mechanismen, Erbrechen und Nierenfiltration.
  • Erbrechen verursacht den Verlust von Salzsäure (Wasserstoff- und Chlorid-Ionen) aus dem Magen.
  • Erbrechen verursacht den Verlust von Salzsäure (Wasserstoff- und Chlorid-Ionen) aus dem Magen.
  • Starkes Erbrechen führt auch zu Kalium- (Hypokaliämie) und Natriumverlusten (Hyponatriämie). Die Nieren kompensieren diese Verluste, indem sie Natrium auf Kosten von Wasserstoffionen in den Sammelkanälen halten (indem sie die Natrium-Kalium-Pumpen schonen, um einen weiteren Kaliumverlust zu verhindern), was jedoch zu einer metabolischen Alkalose führt.
  • Schweres Erbrechen verursacht auch einen Kaliumverlust (Hypokaliämie).
  • Kongenitale Chloriddiarrhöe: eine sehr seltene Ursache, da die Diarrhöe eher eine Azidose als eine Alkalose verursacht.
  • Kontraktionsalkalose: verursacht durch Wasserverlust in den extrazellulären Räumen, z. B. durch systemische Dehydratation. Die Verringerung des extrazellulären Volumens löst das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System aus, und Aldosteron stimuliert daraufhin die Natrium- (und damit auch die Wasser-) Rückresorption im Nephron der Niere. Aldosteron ist jedoch auch für die Stimulierung der Ausscheidung von Wasserstoffionen über die Nieren verantwortlich (indem es Bikarbonat zurückhält), und dieser Verlust ist es, der den pH-Wert des Blutes anhebt.
  • Diuretische Therapie: Schleifendiuretika und Thiazide können anfangs einen Chloridanstieg bewirken, aber sobald die Ablagerungen abgebaut sind, ist die Urinausscheidung geringer
  • Post-Hyperkapnie: Hypoventilation (verringerte Atemfrequenz) führt zu Hyperkapnie (erhöhtem CO2), die wiederum eine respiratorische Azidose verursacht. Um die Auswirkungen der Azidose zu verringern, ist eine Kompensation durch die Nieren erforderlich, bei der große Mengen an Bikarbonat freigesetzt werden. Sobald sich der Kohlendioxidgehalt wieder normalisiert hat, bleibt der Bikarbonatüberschuss bestehen und führt zu einer so genannten metabolischen Alkalose.
  • Mukoviszidose: Ein übermäßiger Verlust von Natriumchlorid über den Schweiß führt zu einer Kontraktion des extrazellulären Volumens (analog zur Kontraktionsalkalose) und zur Verarmung an Chlorid.

Chloridresistent (Chlorid im Urin > 20 mEq/L)

  • Bikarbonatretention: Bikarbonatretention kann zu Alkalose führen.
  • Verschiebung von Wasserstoffionen in den intrazellulären Raum: Dies ist derselbe Prozess wie bei der Hypokaliämie beschrieben. Aufgrund der niedrigen Konzentration im Extrazellulärraum wandert Kalium in die Zellen. Um die elektrische Neutralität aufrechtzuerhalten, geht auch der Wasserstoff den gleichen Weg und erhöht so den pH-Wert des Blutes.
  • Alkalisierungsmittel: Alkalisierungsmittel wie Bikarbonat (verabreicht bei Magengeschwüren oder Übersäuerung) und Antazida können in zu hohen Dosen zu Alkalose führen.
  • Hyperaldosteronismus: Ein Überschuss an Aldosteron (typisch für das Conn-Syndrom – Nebennierenadenom) führt zu einem Verlust von Wasserstoffionen im Urin, indem die Aktivität des Natrium-Wasserstoff-Austauschproteins in der Niere erhöht wird. Dadurch wird die Rückhaltung von Natriumionen erhöht, während Wasserstoffionen in den Nierentubulus gepumpt werden. Überschüssiges Natrium erhöht das extrazelluläre Volumen, und der Verlust von Wasserstoffionen führt zu metabolischer Alkalose. Die Niere reagiert darauf mit der Ausscheidung von Aldosteron, um Natrium und Chlorid mit dem Urin auszuscheiden.
  • Übermäßiger Konsum von Glycyrrhizin (Wirkstoff in Süßholzextrakt)
  • Das Bartter-Syndrom und das Gitelman-Syndrom sind zwei Krankheiten, die ähnlich behandelt werden, nämlich mit einer Kombination von Diuretika, auch bei Patienten mit normalem Blutdruck.
  • Liddle-Syndrom: eine funktionelle Mutation in den Genen, die für den epithelialen Natriumkanal (ENaC) kodieren, gekennzeichnet durch Bluthochdruck und

    • Hypoaldosteronismus.

  • 11β-Hydroxylase- und 17α-Hydroxylase-Mangel: beide sind durch Bluthochdruck gekennzeichnet.
  • Aminoglykosid-Toxizität kann eine hypokaliämische metabolische Alkalose durch Aktivierung des Kalziumrezeptors im aufsteigenden Trakt des Nephrons auslösen, wodurch der NKCC2-Kotransporter in ähnlicher Weise wie bei Bartter inaktiviert wird.

Klinische Ursachen

NaCl-empfindlich (mit Volumenkontraktion)

  • Erbrechen
  • Nasenbluten
  • Diuretische Therapie
  • Post-ipercapnia
  • Chlor-dispersive Enteropathie

NaCl-beständig (mit Volumenausdehnung)

  • Primärer Hyperaldosteronismus
  • Cushing-Syndrom
  • Exogene Steroide oder Medikamente mit mineralocorticoider Wirkung
  • Sekundärer Hyperaldosteronismus (Nierenarterienstenose, akzelerierte Hypertonie, Renin-sezernierende Tumoren)
  • Mangel an adrenaler 11- oder 12-Hydroxylase
  • Liddle-Syndrom

Alkali-Verabreichung oder -Einnahme

  • Alkali-Syndrom der Milch
  • Orales oder parenterales HCO3- bei Niereninsuffizienz
  • Umwandlung von HCO3- Vorläufern nach organischer Azidose

Unterschiedlich

  • Rialimentation nach dem Fasten
  • Hyperkalzämie mit sekundärem Hyperparathyreoidismus
  • Hochdosierte Penicilline
  • Schwerwiegender K+- oder Mg++-Mangel
  • Barttersche Krankheit

Vergütung

Physiologischer Ausgleich der metabolischen Alkalose

In ihrer reinen Form äußert sich die metabolische Alkalose als Alkalämie und anschließende alveoläre Hypoventilation (Verringerung der Atemfrequenz). Dadurch soll der Kohlendioxiddruck (PaCO2) in den Arterien erhöht werden, was wiederum für die Bildung von Kohlensäure erforderlich ist, die zur Kontrolle der pH-Schwankungen benötigt wird. Normalerweise steigt der arterielle PaCO2-Wert um 0,5-0,7 mmHg pro 1 mEq/L Plasmabicarbonat und ist sehr schnell.
Die Kompensation der Atmung ist jedoch eine unvollständige Reaktion. Wasserstoffreduktion unterdrückt periphere Chemorezeptoren, die auf pH-Veränderungen reagieren. Ein (durch Hypoventilation verursachter) Anstieg des pCO2 kann die zentralen Chemorezeptoren, die sehr empfindlich auf Veränderungen des Kohlendioxidpartialdrucks im Liquor reagieren, zum Ausgleich anregen. Als Folge dieser Reaktion kann sich die Atemfrequenz wieder erhöhen.
Die renale Kompensation der metabolischen Alkalose ist weniger wirksam als die respiratorische Kompensation und besteht in einer erhöhten Ausscheidung von Bikarbonat, die die Fähigkeit der Nierentubuli zur Rückresorption übersteigt.

Diagnose

Diagnose der metabolischen Alkalose

Bluttest: Elektrolyt- und Gasdosierung

Sind die typischen Symptome einer metabolischen Alkalose erkannt, wird die eigentliche Diagnose durch die Messung der Konzentration der im arteriellen Blut gelösten Elektrolyte und Gase gestellt. Besonders wichtig ist dabei der HCO3–Spiegel, der in der Regel stark ansteigt. Es ist jedoch zu bedenken, dass der Anstieg des Bikarbonats im Blut kein Vorrecht der metabolischen Alkalose ist, sondern im Gegenteil auch als kompensatorische Reaktion auf die primäre respiratorische Azidose auftritt.

Wenn die HCO3–Konzentration 35 mEq/L erreicht oder überschreitet, besteht eine sehr hohe Wahrscheinlichkeit, dass es sich um eine metabolische Alkalose handelt.

Differenzialdiagnose: Urinuntersuchung

Wenn die Ätiologie der metabolischen Alkalose unklar ist und der Verdacht auf Drogenkonsum oder Bluthochdruck besteht, können weitere Tests erforderlich sein. Die wichtigsten davon sind die Bestimmung von Chloridionen (Cl-) im Urin und die Berechnung der Lücke in der Serumanionenkonzentration. Der letztgenannte Parameter ist wichtig, um die primäre metabolische Alkalose von der Kompensation der respiratorischen Azidose zu unterscheiden.

Folgen

Klinische Konsequenzen

Die klinischen Folgen der metabolischen Alkalose sind:

  • Kardiovaskulär
  • Arteriore Verengung
  • Verminderung des Koronarflusses
  • Senkung der Anginalschwelle
  • Superventrikuläre und ventrikuläre Rhythmusstörungen
  • Respiratorisch
  • Ipoventilation, Hyperkapnie, Hypoxämie
  • Metabolisch
  • Stimulation der anaeroben Glykolyse
  • Hypokaliämie
  • Abnahme der ionisierten Fraktion der Kalzemen
  • Hypomagnesiämie und Hypophosphatämie
  • Zentrales Nervensystem
  • Verminderter zerebraler Fluss
  • Tetanie, Krämpfe, Lethargie, Delirium, Stupor

Komplikationen

Wenn die physiologischen Reaktionen aus den unten genannten Gründen nicht effektiv oder effizient genug sind, steigt das Risiko von so genannten Mischsäure-Basen-Störungen. Wenn beispielsweise der Anstieg des arteriellen PaCO2 mehr als 0,7 pro 1 mEq/L Plasmabicarbonat beträgt, kann der Zustand der metabolischen Alkalose in Verbindung mit einer primären respiratorischen Azidose auftreten. Ähnlich verhält es sich, wenn der PaCO2-Anstieg geringer ausfällt und zusätzlich zur metabolischen Alkalose eine primäre respiratorische Alkalose auftritt.

Therapie

Die Behandlung der metabolischen Alkalose hängt in erster Linie von der Ätiologie und dem Zustand der Person ab. In einigen Fällen ist es notwendig, direkt auf die Alkalose einzuwirken, indem eine intravenöse Lösung mit einem sauren pH-Wert ins Blut injiziert wird.